Ocena stopnia uszkodzenia czynności nerek w przebiegu ostrego zapa­lenia kłębków nerkowych ma ogromne znaczenie, gdyż pozwala wy­ciągnąć ważne wnioski co do charakteru uszkodzenia nerek, dalszych losów chorego oraz postępowania leczniczego. W pewnym odsetku przypadków ogólne badania nerek i próby czynnościowe mogą nie wykryć wyraźniejszych zaburzeń zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu ani zawartości składników azotowych we krwi, zakresu oczyszcza­nia mocznika, kreatyniny lub diodrastu. Świadczy to, że nie ma uszkodze­nia czynności ani kłębków, ani kanalików pomimo obecności klinicznych objawów zapalenia nerek, jak białkomocz, krwinkomocz i nadciśnienie. W takich przypadkach zarówno przebieg choroby, jak i rokowanie są pomyślne. W większości jednak przypadków można wykazać wyraźne zmiany dotyczące poszczególnych czynności nerek. Charakter i nasilenie tych zmian zależą w znacznym stopniu od przebiegu i okresu choroby, a mechanizmy fizjopatologiczne związane są ze złożonymi zaburzeniami strukturalnymi i czynnościowymi natury ogólnoustrojowej, jak wzmożo­na przepuszczalność włośniczek, uogólniony kurcz naczyń, a także ze zmianami miejscowymi nerkowymi, jak zmienione warunki krążenia w kłębkach i uszkodzenie błony podstawowej torebki Bowmana. Zaburze­nia te powodują różnorodne następstwa, niełatwe do wyjaśnienia i dokład­nej interpretacji. Na ogół wszyscy badacze zgodnie stwierdzają, że w ostrym rozlanym zapaleniu kłębków nerkowych następuje wyraźny spadek zakresu filtra­cji kłębkowej, wyrażający się zmniejszeniem współczynnika oczyszczania inuliny i kreatyniny (Cj„ i CKr). Hogeman tłumaczy ten spadek zaburze­niami hemodynamicznymi w samej nerce, zależnymi od zmiany prze­puszczalności błon kłębkowych, od obrzęku tkanki nerkowej i ucisku jej na naczynia kłębków, od obniżenia ciśnienia filtracji w kłębkach spowo­dowanego skurczem tętniczek doprowadzających (a. a. afferentes). Brad­ley stwierdzał również u tych chorych zmniejszenie współczynnika oczyszczania inuliny i mannitolu (zmniejszenie filtracji) przy zachowa­nym lub tylko nieznacznie zmniejszonym przepływie osocza przez nerki, określanym współczynnikiem oczyszczania PAH (Cpah)- Potwierdzają to również badania Reubiego, Smitha, Gukelbergera i innych. Smith sądzi, że w ostrym zapaleniu kłębków nerkowych (zapewne i w przewlekłym) kłębki stanowią większą przeszkodę dla przesączania niż dla przepływu krwi. Dlatego właśnie spadek współczynnika oczyszczania PAH jest mniej zaznaczony niż spadek C/„, a tak zwana „frakcja filtracji osocza" (filtra- tion fraction — FF) określana stosunkiem ——- wyrażającym, jaka część osocza przepływającego przez nerki zostaje oczyszczona w kłębkach, ule­ga u tych chorych raczej zwiększeniu. Te wyniki nie zgadzają się więc z poglądami Volharda dotyczącymi ogólnego kurczu naczyń i niedokrwie­nia nerek w ostrym ich zapaleniu. Bradley stwierdza zaś, że w świetle tych danych trudno jest zrozumieć mechanizm nadciśnienia w tych przy­padkach. Również mało jeszcze wiemy o zaburzeniach czynności kanali­ków w tych stanach. Gukelberger wykazał na własnym materiale kli­nicznym, że w oligurii w przebiegu ostrego zapalenia kłębków nerkowych można stwierdzić wyraźne zmniejszenie wchłaniania zwrotnego anionu kwasu fosforowego HPO4, mocznika i potasu (zwłaszcza w mocznicy) przy stosunkowo nieznacznym tylko zmniejszeniu wchłaniania zwrotnego wo­dy — w porównaniu np. z oligurią u osób zdrowych, wywołaną niedobo­rem wody. Wynikałoby więc stąd, że czynność kanalików ma tu znacze­nie raczej mechanizmu wyrównawczego i obronnego, wzmagającego wydalanie mocznika oraz innych rozpuszczalnych ciał i sprzyjającego za­chowaniu równowagi humoralnej ustroju zaburzonej nieprawidłową czynnością filtracyjną kłębków lub przez czynniki pozanerkowe (obrzęki, wymioty). Według spostrzeżeń Reubiego wzrost azocicy w tych przypad­kach jest proporcjonalny do spadku filtracji, ale nie zależy od stopnia obrzęków.