Zadaniem oddychania jest zaopatrzenie w tlen krwi przepływającej przez płuca i uwolnienie jej od nadmiaru dwutlenku węgla. W procesie tym podsta­wową rolę spełnia stała wymiana gazowa pomiędzy krwią w na­czyniach włosowatych płuc i powietrzem zawartym w pęcherzykach płucnych. Wymiana ta odbywa się na zasadzie dyfuzji — gaz tak długo przechodzi z powietrza pęcherzykowego do krwi (lub odwrotnie), dopóki nie wyrówna się ciśnienie cząstkowe tego gazu pomiędzy powietrzem pęcherzykowym i krwią. Ciśnienie cząstkowe tlenu w powietrzu pęcherzykowym wynosi około 100 mm Hg, a w krwi żylnej około 40 mm Hg. Różnica ta umożliwia dyfuzję tlenu w pożądanym kierunku — z powietrza pęcherzykowego do krwi. Dwutle­nek węgla zachowuje się przeciwnie. Jego ciśnienie cząstkowe w powietrzu pęcherzykowym wynosi około 40 mm Hg, we krwi żylnej natomiast około 46 mm Hg. W następstwie tego dwutlenek węgla dyfunduje z krwi do światła pęcherzyków — krew przepływająca przez płuca uwalnia się od nadmiaru dwu­tlenku węgla. Aby wymiana gazowa w płucach mogła odbywać się prawidłowo, konieczne jest utrzymanie prawidłowego składu powietrza w pęcherzykach płucnych. Jest to możliwe dzięki ciągłej wymianie powietrza pęcherzykowe­go z otaczającym powietrzem atmosferycznym, bogatym w tlen i ubogim w dwutlenek węgla. Podczas każdego wdechu pewna ilość powietrza atmosferycznego wprowadzona zostaje do płuc i zmieszana z powie­trzem pęcherzykowym. Podczas każdego wydechu część powietrza pęcherzyko­wego opuszcza płuca — skład powietrza pęcherzykowego ulega w ten sposób stałej odnowie. Oddychanie odbywa się kosztem pracy mięśni oddechowych. Mięśnie te kurcząc się powodują zwiększenie pojemności klatki piersiowej i za­wartych w niej płuc, w wyniku czego powietrze atmosferyczne zostaje wessane do płuc podczas wdechu. Wydech u spokojnie oddychającego zdrowego czło­wieka jest aktem biernym — klatka piersiowa i zawarte w niej płuca powracają podczas wydechu do objętości wyjściowej pod działaniem własnej sprężystości. Praca mięśni oddechowych zużyta zostaje na pokonanie elastycznego oporu płuc i klatki piersiowej, na przemieszczenie niesprężystych narządów sąsiednich oraz na pokonanie oporu powstającego podczas przepływu powietrza przez drogi oddechowe. Wielkość tych oporów i — co za tym idzie — pracy potrzeb­nej na ich pokonanie może w warunkach chorobowych wydatnie wzrastać. Zwiększenie pracy związanej z oddychaniem odgrywa istotną rolę w powstaniu uczucia duszności. Objętość powietrza wprowadzaną do płuc podczas normalnego wdechu na-, zywamy objętością oddechową. Po wykonaniu normalnego wdechu możliwe jest jeszcze wciągnięcie do płuc dodatkowej objętości powietrza, nazy­wanej objętością zapasową wdechową. Podobnie po normal­nym wydechu możliwe jest jeszcze wydalenie z płuc dodatkowej objętości po­wietrza, nazywanej objętością zapasową wydechową. Suma objętości oddechowej oraz obu objętości zapasowych (wdechowej i wydecho­wej) składa się na tzw. pojemność życiową płuc — jest to objętość powietrza stanowiąca różnicę pomiędzy pojemnością płuc w najgłębszym wdechu i w naj­głębszym wydechu. Dla oceny sprawności oddechowej pacjenta istotne znaczenie mają często pomiary, uwzględniające nie tylko objętość wprowadzanego do płuc powietrza, lecz także czas na to potrzebny. Objętość powietrza atmosferycznego wprowa­dzaną do płuc w ciągu minuty podczas spokojnego oddychania nazywamy wentylacją minutową. U zdrowego dorosłego człowieka wielkość ta wynosi w spoczynku około 6 litrów na minutę. Podczas wysiłku fizycznego wentylacja minutowa wzrasta, odpowiednio do wzrastającego zapotrzebowania tlenowego ustroju. Tylko część powietrza wciąganego do płuc podczas wdechu dociera do pęcherzyków płucnych i zostaje wykorzystana dla odnowienia jego składu. Reszta wciągniętego powietrza wypełnia górne drogi oddechowe, tchawicę i oskrzela, stanowiące tzw. przestrzeń martwą. Powietrze zawarte w tej przestrzeni nie zostaje wykorzystane w procesie wymiany gazowej, nie wchodzi bowiem w kontakt z krwią włośniczek płucnych. Istnienie przestrzeni martwej sprawia, iż użyteczna wentylacja pęcherzykowa jest zawsze mniejsza niż wentylacja minutowa, dostępna bezpośrednim pomiarom spirometrycznym. Wielkość wentylacji pęcherzykowej (V.) można orientacyjnie ocenić odejmując od objętości powietrza wciąganego podczas wdechu (V) objętość przestrzeni martwej i mno­żąc różnicę przez częstość oddechów na minutę (a). Objętość przestrzeni martwej u zdro­wego dorosłego człowieka wynosi ok. 150 ml. Po podstawieniu tej wartości wzór na wenty­lację pęcherzykową przybiera postać: VA = (V — 150) a Dla pacjenta, który oddycha z częstością 12 oddechów na minutę, wciągając podczas każdego wdechu 500 ml powietrza, wielkość wentylacji minutowej wyniesie 500 ml • 12 = 6000 ml/min. Natomiast wielkość użytecznej wentylacji pęcherzykowej wyniesie (500 — 150) • 12 = 4200 ml/min. Ze wzoru (1) widać, iż niekorzystne działanie przestrzeni martwej zwiększa się wraz z częstością oddechów — utrzymanie tej samej wentylacji pęcherzykowej przy oddychaniu płytkim i szybkim wymaga większej wentylacji minutowej niż przy oddychaniu wolnym i głębokim. W stanach chorobowych różnica pomiędzy wentylacją minutową i użyteczną wentylacją pęcherzykową może dodatkowo wzrastać na skutek nierównomier­nej wentylacji, względnie nierównomiernego ukrwienia płuc. Części płuc wenty­lowane pomimo niedostatecznego ukrwienia powiększają fizjologiczną przestrzeń martwą. Sytuację taką przedstawia schematycznie ryc. 39. Linią przerywaną oznaczono na tej rycinie pęcherzyki płucne ukrwione, zdolne do prawidłowej wymiany gazowej, linią ciągłą drogi oddechowe oraz pęcherzyki nieukrwione, w których wymiana gazowa nie może się odbywać. Obecność takich pęche­rzyków zwiększa przestrzeń martwą. Największą wentylację minutową, jaką osiągnąć może osoba badana kosztem maksymalnego dostępnego jej wysiłku oddechowego, nazywamy maksy­malną wentylacją dowolną lub maksymalną zdolnością oddechową. Wielkość ta u zdrowego dorosłego mężczyzny wynosi ok. 140 litrów na minutę. Tak znaczny wysiłek oddechowy możliwy jest oczywiście tylko przez krótki okres czasu. Maksymalna wentylacja dowolna dostępna jest bezpośrednim pomiarom spirometrycznym. Uzyskany wynik zależy od czynnej współpracy osoby badanej, co trzeba brać pod uwagę oceniając wyniki niepra­widłowe. Różnicę pomiędzy wentylacją spoczynkową osoby badanej i jej maksymalną wentylacją dowolną nazywamy rezerwą oddechową. Wielkość ta związana jest z mechanizmem powstania duszności — zauważono, iż podmio­towe uczucie duszności pojawia się zwykle, gdy rezerwa oddechowa spadnie poniżej 60% wentylacji maksymalnej. W stanach chorobowych czynnikiem zmniejszającym maksymalną zdolność oddechową i ograniczającym rezerwę oddechową może być upośledzona sprawność mięśni oddechowych, ubytek tkanki płucnej, patologiczny wzrost oporów związanych z oddychaniem. Nie­kiedy czynnikiem ograniczającym rezerwę oddechową jest dodatkowo zwięk­szenie spoczynkowej wentylacji płuc. Uczucie duszności jest sygnałem ostrzegającym, że ustrój zbliża się do gra­nicy swoich możliwości oddechowych. Jest to sygnał stosunkowo wczesny, zja­wiający się przed wykorzystaniem połowy teoretycznie dostępnej rezerwy od­dechowej, w okresie gdy zaopatrzenie ustroju w tlen ani wydalanie dwutlenku węgla nie uległo jeszcze uchwytnym zaburzeniom. Z chwilą gdy oddychanie przestaje zapewniać prawidłowe zaopatrzenie ustroju w tlen, chory wkracza w okres niewydolności oddechowej. Jedną z najistotniejszych cech tego okresu jest niedosycenie tlenem krwi tętniczej, przeja­wiające się klinicznie sinicą, najpierw tylko wysiłkową, później w miarę pogłę­biania się niewydolności oddechowej coraz bardziej stałą. W niektórych typach niewydolności oddechowej upośledzonemu utlenowaniu krwi tętniczej towa­rzyszy upośledzone uwalnianie jej od dwutlenku węgla, prowadzące do hiperkapnii i kwasicy oddechowej. Stężenie wolnych jonów wodorowych w osoczu zależy od stosunku pomiędzy zawar­tością w nim dwutlenku węgla i dwuwęglanów. Zależność tę wyraża równanie: TH+] = k gdzie [H+] oznacza stężenie wolnych jonów wodorowych, Pco2 — ciśnienie zawartego w osoczu dwutlenku węgla, a [HCO3—] — stężenie rozpuszczonych w osoczu dwuwęglanów, nazywane w praktyce klinicznej często „zasobem zasad" osocza. Zwiększenie zawartości' dwutlenku węgla w osoczu przy nie zmienionym stężeniu dwu­węglanów powoduje wzrost stężenia jonów wodorowych, prowadzi zatem do kwasicy. Kwa­sicę powstałą na tej drodze nazywamy w praktyce klinicznej kwasicą oddechową, w odróż­nieniu od kwasicy metabolicznej, spowodowanej zmniejszeniem stężenia dwuwęglanów w osoczu. Jeżeli kwasica oddechowa rozwija się powoli, jak to ma miejsce w przewlekłych chorobach układu oddechowego, ustrój stara się bronić przed nadmiernym wzrostem stę­żenia jonów wodorowych, zwiększając oszczędzanie dwuwęglanów przez nerki i podnosząc ich zawartość we krwi. Zwiększenie zawartości dwuwęglanów („zasobu zasad" osocza) umożliwia utrzymanie odczynu krwi w granicach możliwych dla życia pomimo istniejącej hiperkapnii. Mówimy wówczas o „wyrównanej" kwasicy oddechowej. Kwasica oddechowa przejawia się klinicznie wzmożoną sennością, a w cięż­szych przypadkach zaburzeniami orientacji aż do zupełnego zamroczenia. U niektórych chorych występuje także skłonność do nadmiernego pocenia się. W rozpoznaniu przewlekłej kwasicy oddechowej pomaga ponadto stwierdzenie wyrównawczego wzrostu „zasobu zasad"' osocza. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma pomiar pH krwi tętniczej i oznaczenie zawartości w niej dwutlenku węgla.