DUSZNOŚĆ W CHOROBACH UKŁADU ODDECHOWEGO
Duszność spowodowana pierwotnymi zaburzeniami oddychania przypisywana bywa niekiedy mylnie chorobie serca, zwłaszcza wówczas gdy choroba podstawowa powoduje niewielkie lub trudno uchwytne zmiany osłuchowe i radiologiczne w płucach.
Prawidłowa ocena pochodzenia duszności możliwa jest u wielu pacjentów tej grupy w oparciu o dane wywiadu, wyniki badania przedmiotowego oraz wyniki najprostszych badań dodatkowych. W ocenie przypadków trudniejszych dopomóc mogą wyniki badań czynnościowych układu oddechowego. Zachowanie się wyników niektórych z tych badań w różnych typach duszności zestawiono w tabeli 1.
Duszność obturacyjna (zaporowa) spowodowana jest zwężeniem licznych, małych oskrzeli. Duszność tego typu w czystej postaci występuje w napadzie dychawicy oskrzelowej. Duszność obturacyjna stanowi ważny składnik zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc, może także dołączać się do duszności przekrwiennej. Zwężenie oskrzeli wydatnie zwiększa opór stawiany przepływowi powietrza podczas oddychania. Pokonanie tego zwiększonego oporu jest szczególnie trudne podczas wydechu, który jest w warunkach normalnych aktem biernym, zależnym od sprężystości płuc i klatki piersiowej. Siły sprężyste mogą okazać się niewystarczające dla pokonania zwiększonego oporu zwężonych oskrzeli. Powoduje to niedostateczne opróżnianie płuc podczas wydechu
i prowadzi do nadmiernego rozdęcia płuc, ze zwiększeniem objętości powietrza zalegającego. Nieskuteczność zwykłego mechanizmu oddechowego zmusza chorego do wspomagania wydechu czynną pracą mięśni, podobnie jak to robi człowiek zdrowy, gdy stara się silnie dmuchnąć. Sytuacja taka zwiększa wysiłek oddechowych pacjenta, zmniejszając jego rezerwę oddechową, a ponadto odbija się niekorzystnie na mechanice wydechu — dodatnie ciśnienie powstające w opłucnej podczas „aktywnego" wydechu sprzyja przedwczesnemu zamykaniu sic drobnych oskrzeli i może powodować „uwięzienie" powietrza w części pęcherzyków płucnych.
Zaburzenia oddechowe spowodowane zwężeniem oskrzeli przedstawia schematycznie ryc. 43. Lewa strona ryciny przedstawia normalny wydech, odbywający się pod działaniem sił sprężystości rozciągniętego płuca. Po stronie prawej przedstawiono sytuację spowodowaną zwężeniem oskrzeli: wzrost oporu zwężonych oskrzeli wymaga wspomagania wydechu dodatkowo pracą mięśni oddechowych.
Zwężenie oskrzeli sprzyja nierównomiernemu rozdziałowi powietrza wdychanego. W następstwie tego niektóre części płuc wentylowane są nadmiernie, inne niedostatecznie. Utrzymanie w tych niekorzystnych warunkach prawidłowej zawartości tlenu i dwutlenku węgla w krwi tętniczej wymaga zwiększenia wentylacji minutowej, co obciąża chorego dodatkowym wysiłkiem.
Rozpoznanie duszności obturacyjnej możliwe jest zwykle już na podstawie uważnej obserwacji pacjenta. U chorych takich zwraca uwagę wybiórcze utrudnienie wydechu. Wydech jest wydłużony, odbywa się przy widocznej pomocy mięśni klatki piersiowej i przedniej ściany brzucha, w ciężkich przypadkach jest głośny, słyszalny już z odległości kilku kroków. Przyspieszenie oddechów nie jest objawem stałym. Klatka piersiowa jest ustawiona wdechowo, jej rozszerzalność oddechowa jest upośledzona. Przy opukiwaniu zwraca uwagę odgłos bębenkowy, niskie ustawienie granic płuc i ich słaba ruchomość. Przy osłuchiwaniu stwierdza się wydłużenie fazy wydechowej oraz obecność furczeń i świstów.
Nasilenie duszności obturacyjnej zwykle ulega okresowym wahaniom. Czynnikiem pogarszającym są stany zapalne oskrzeli — stąd skłonność do nasilania się duszności w chłodnej porze roku, zwłaszcza jesienią i wiosną. Często czynnikiem nasilającym duszność obturacyjną jest także wdychanie par drażniących śluzówkę oskrzeli.
W badaniu spirometrycznym duszność typu obturacyjnego cechuje głównie wydłużenie czasu potrzebnego na wydech. Zdrowy człowiek potrafi wydalić z płuc w ciągu 1 sek. 83%> swojej pojemności życiowej, a w ciągu 2 sek. 94% swojej pojemności życiowej. U chorego z dusznością obturacyjną odsetek pojemności życiowej wydalany w ciągu pierwszej i drugiej sekundy wydechu obniża się. Wydłużenie czasu potrzebnego na wydech obniża u tych chorych wydatnie maksymalną wentylację dowolną nawet wówczas, gdy pojemność życiowa płuc pozostaje prawidłowa.
Niezdolność do prawidłowego opróżnienia płuc podczas wydechu znajduje odbicie w zapisie spirograficznym jako tzw. „uwięzienie" powietrza (air trapping). Zjawisko to przedstawia ryc. 44. Po głębokim wdechu krzywa spiro-graficzna nie powraca do poziomu wyjściowego od razu, lecz powoli, osiągając ten poziom dopiero po kilku normalnych oddechach.
Tabela 2 przedstawia wyniki pomiarów spirometrycznych w typowym przypadku duszności obturacyjnej. Badanie wykonano u 23-letniej pacjentki z dychawicą oskrzelową. Częściowa odwracalność zmian po wstrzyknięciu eufiliny sugeruje czynnościowy charakter zwężenia oskrzeli.
Zwężenie oskrzeli prowadzące do duszności obturacyjnej wikła niekiedy duszność przekrwienną, zmieniając jej obraz kliniczny. Przyczyną zwężenia oskrzeli jest u tych chorych obrzęk przekrwionej śluzówki oskrzeli, względnie wtórne stany bronchospastyczne, dołączające się na drodze odruchowej. W przypadkach, gdy odczyn ten jest bardzo nasilony, mogą powstać trudności w różnicowaniu z pierwotnym schorzeniem układu oddechowego. W przypadkach, gdy przyczyną duszności przekrwiennej z wtórnym odczynem bronchospastycznym jest zwężenie lewego ujścia żylnego, o rozpoznaniu rozstrzyga stwierdzenie objawów osłuchowych tej wady, wybiórcze powiększenie lewego przedsionka w obrazie radiologicznym, obecność cech przeciążenia lewego przedsionka w elektrokardiogramie.
W przypadkach niewydolności lewokomorowej z wtórnym odczynem broncho-spastycznym w rozpoznaniu pomaga obecność choroby wybiórczo obciążającej lewą komorę, objawy przerostu lewej komory, stwierdzenie rytmu cwałowego na koniuszku. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma czasem próba leczenia środkami nasercowymi. Wyraźna poprawa uzyskana w toku leczenia przetworami naparstnicy lub strofantyną sugeruje pierwotnie prze-krwienne pochodzenie duszności, z wtórnym odczynem bronchospastycznym.
Duszność obturacyjna stanowi istotny składnik zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc. Pierwotną przyczyną zaburzeń oddechowych jest w rozedmie utrata sprężystości płuc, uniemożliwiająca prawidłowy wydech i zmuszająca do wspomagania go czynną pracą mięśni. Współistnieje zwvklc nieżyt oskrzeli, prowadzący do ich zwężenia i dodatkowo pogarszający warunki oddychania. Utrata sprężystości płuc jest procesem nieodwracalnym. Nasilenie towarzyszącego nieżytu oskrzeli podlega zwykle okresowym wahaniom, co tłumaczy zmienność w nasileniu duszności, często występującą u chorych z rozedmą. Późnym następstwem zaburzeń oddechowych w rozedmie płuc jest przer wlekła niewydolność oddechowa i nadciśnienie płucne z wtórną niewydolnością prawej komory.
W badaniu spirometrycznym chorych z zaawansowaną rozedmą płuc cechuje — obok wydłużenia czasu potrzebnego na wydech — zmniejszenie pojemności życiowej płuc z wydatnym zmniejszeniem objętości zapasowej wydechowej (tj. objętości stanowiącej różnicę pomiędzy zwykłym i głębokim wydechem). Połączenie małej pojemności życiowej z utrudnieniem wydechu ogranicza bardzo wydatnie maksymalną wentylację chorego. Tabela 3 przedstawia wyniki pomiarów spirometrycznych w zaawansowanej rozedmie płuc u 67-let-
niej kobiety, leczonej z powodu przewlekłej niewydolności oddechowej z centralną sinicą i hiperkapnią, nadciśnieniem płucnym i wtórną niewydolnością prawej komory.
Przewlekły charakter choroby, brak ogniskowych zmian w obrazie radiologicznym płuc, towarzysząca sinica, wreszcie wtórne zmiany w układzie krążenia — sprawiają, iż pacjent z rozedmą nierzadko trafia do lekarza z sugestią pierwotnej choroby serca. Trudności rozpoznawcze powstają zwłaszcza w przypadkach, gdy z rozedmą współistnieje miażdżycowe uszkodzenie mięśnia sercowego lub nadciśnienie tętnicze.
Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu obturacyjnego charakteru, duszności oraz typowych zmian w wyglądzie i ruchomości klatki piersiowej. W duszności rozedmowej brak często typowego dla duszności przekrwiennej zjawiska ■ orto-pnoe, a przynajmniej występuje ono mniej wyraźnie — chory z dusznością pochodzenia rozedmowego może zwykle spędzić noc w pozycji leżącej. Sinica towarzysząca duszności rozedmowej jest pochodzenia centralnego, to jest zależy od niedosycenią tlenem krwi tętniczej. Podstawy różnicowania sinicy tego typu z sinicą typu obwodowego, występującą w niewydolności krążenia, omówiono w rozdziale III. W późnym okresie rozedmy sinicy towarzyszy kwasica oddechowa, powodując senność, a nawet zamroczenie i wyrównawczy wzrost „zasobu zasad" osocza. Obecność objawów kwasicy oddechowej zdecydowanie wskazuje, iż pierwotna przyczyna duszności leży poza układem krążenia — powikłanie to nie występuje w duszności spowodowanej chorobami serca.
Choroby upośledzające ruchomość klatki piersio-w e j utrudniają prawidłową wentylację płuc i mogą być przyczyną duszności, a w cięższych przypadkach także przewlekłej niewydolności oddechowej. Powszechnie znaną i łatwo rzucającą się w oczy przyczyną duszności tego typu jest kifo skolioz a. Duszność pogarsza się zwykle u tych chorych z wiekiem, w miarę dołączania się rozedmy płuc. Nagłe nasilenie duszności u pacjenta z kifoskoliozą spowodowane jest często dołączeniem się ostrego zapalnego schorzenia dróg oddechowych.
Mniej docenianą przyczyną duszności jest otyłość. Niekorzystny wpływ nadmiernej otyłości na oddychanie polega na utrudnieniu ruchów oddechowych klatki piersiowej w następstwie zwiększonego ciężaru powłok oraz w następstwie utrudnienia ruchów przepony. Ograniczenie ruchomości klatki piersiowej zmusza osoby otyłe do oddychania płytkiego i częstego, co zwiększa niekorzystny wpływ przestrzeni martwej. Zwiększenie pracy związanej z oddychaniem ogranicza rezerwę oddechową pacjenta i sprzyja wystąpieniu uczucia duszności, zwykle wysiłkowej.
Bardzo znaczna otyłość może zmniejszyć wentylację pęcherzykową tak znacznie, że powoduje przewlekłą niewydolność oddechową z sinicą i kwasicą oddechową. Jest to zespól stosunkowo rzadki, określany w piśmiennictwie ostatnich lat pólżartobliwą nazwą zespołu Pickwicka (por. str. 110). Znacznie częściej spotyka się pacjentów, u których otyłość — nie prowadząc do jawnej niewydolności oddechowej —- staje się jednak przyczyną duszności wysiłkowej, mylnie przypisywanej chorobie serca. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu nadwagi oraz na braku uchwytnych zmian chorobowych w płucach i układzie krążenia. W przypadkach wątpliwych najlepszym sposobem przekonania się o słuszności rozpoznania jest przeprowadzenie leczenia odchudzającego; postępowanie takie wskazane jest bowiem także w tych przypadkach, gdy otyłość nie stanowi jedynej przyczyny duszności, a tylko pogarsza duszność przekrwienną lub obturacyjną.
Blok pęcherzykowo-włośniczkowy jest to zaburzenie oddychania, polegające na wybiórczym upośledzeniu przenikania tlenu przez ściany pęcherzyków płucnych do krwi. Zaburzenie to przedstawia schematycznie ryc. 45. Występuje ono w gruźlicy prosówkowej płuc, w zwłóknieniu płuc po intensywnym naświetlaniu promieniami rtg, w uogólnionym nacieczeniu nowotworowym naczyń chłonnych płuca (lymphangiitis carcinomatosa), w sarkoido-zie i sklerodermii płuc, w przewlekłym zatruciu berylem i w niektórych innych, rzadkich schorzeniach płuc. Blok pęcherzykowo-włośniczkowy powoduje niedo-sycenie tlenem krwi tętniczej, początkowo tylko wysiłkowe, później stałe. Ponieważ przenikanie dwutlenku węgla przez ściany pęcherzyków płucnych odbywa się prawidłowo, sinicy nie towarzyszy hiperkapnia. Oddychanie tlenem przejściowo przywraca prawidłowe utlenowanie krwi tętniczej.
Procesy chorobowe powodujące blok pęcherzykowo-włośniczkowy prowadzą zwykle do rozlanego zwłóknienia płuc. Zaburzenia mechaniki oddechowej są u tych chorych podobne jak w duszności przekrwiennej — płuca stają się mniej podatne na rozciąganie, co zmusza chorego do oddychania płytkiego i częstego. We wczesnym okresie choroby jedyną skargą pacjenta może być duszność wysiłkowa. W badaniu przedmiotowym zwraca uwagę znaczne zwięk-
szenie częstości oddechów, w późniejszym okresie choroby także sinica, początkowo wysiłkowa, później stała. Badanie radiologiczne płuc wykazuje zwykle zmiany wskazujące na ich rozlane zwłóknienie (por. tabl. IX). Badanie spirometryczne wykazuje wczesne zmniejszenie pojemności życiowej płuc, zwłaszcza objętości zapasowej wdechowej, oraz wzrost wentylacji minutowej w spoczynku. Maksymalna wentylacja dowolna pozostaje przez dość długi czas prawidłowa lub tylko miernie upośledzona. Czas potrzebny na wydech jest prawidłowy.
Badaniem rozstrzygającym w przypadkach wątpliwych jest pomiar przepuszczalności pęcherzyków dla tlenu lub tlenku węgla; badanie to dostępne jest jednak tylko w ośrodkach specjalnych, posiadających dobrze wyposażone pracownie oddechowe.
W różnicowaniu duszności spowodowanej blokiem pęcherzykowo-włośniczko-wym z dusznością przekrwienną pomaga brak zjawiska ortopnoe, wczesne obniżenie wysycenia tlenem krwi tętniczej, negatywny wynik badania serca. W późnym okresie choroby dołączają się objawy przerostu i niewydolności prawej komory, będące następstwem nadciśnienia płucnego.
Podajemy niżej przypadek postępującego zwłóknienia płuc o niejasnej etiologii.
42-Ietni krawiec zgłosił się w lipcu 1961 r. z powodu bardzo znacznej duszności, kaszlu i sinicy. Choroba rozpoczęła się przed 4 laty stanami podgorączkowymi i stopniowo narastającą dusznością. Kilkakrotnie był z tego powodu leczony w szpitalu, nie uzyskując wyraźnej poprawy. Wielokrotne badania plwociny w kierunku obecności prątków gruźlicy dawały zawsze wynik negatywny. Poprzednio nigdy jakoby nie chorował. Żadnych dolegliwości z zakresu innych narządów nie zgłasza.
W chwili przyjęcia stwierdzono umiarkowaną sinicę, wybitnie nasilającą się podczas wysiłku, pałeczkowate zniekształcenie palców oraz bardzo znaczne przyspieszenie oddechu (częstość oddechów w spoczynku wynosiła ok. 36/min.). Obwodowe węzły chłonne byłv nieznacznie powiększone. Nad płucami stwierdzono odgłos jawny, zaostrzony szmer pęcherzykowy oraz rozsiane furczenia i świsty. Granice stłumienia sercowego były prawidłowe, czynność serca miarowa, przyspieszona do 100/min., bez szmerów, z wyraźnym wzmóc-
nicniem II tonu na tętnicy płucnej. Ciśnienie tętnic/e wynosiło 115/85 mm Hg. Wątroba nieznacznie wystawała spod łuku żebrowego. W pozostałych narządach nie stwierdzono odchyleń od normy.
Skład m o r f. k r w i: Hb 95°/o, krwinek czerwonych 5 000 000 w mm3, krwinek białych 9400 w mm3. O. B. 1/2 mm. Mocz poza obecnością śladu białka bez odchyleń od normy. Rtg klatki piersiowej (tabl. IX) wykazał w obu polach płucnych rozsiane, bardzo liczne zagęszczenia guzkowe, najintensywniej skupione u podstawy prawego płuca. Zwracało ponadto uwagę przesunięcie tchawicy na stronę prawą.
Elektrokardiogram (ryc. 46) wykazał bardzo znaczne odchylenie osi elektrycznej QRS w prawo z obecnością głębokiego załamka S we wszystkich odprowadzeniach i zmianami ST i'T. Obraz sugerował przeciążenie prawej komory i prawego przedsionka.
Badanie spirometryczne chorego przedstawia tab. 4.
W spirogramie tym zwraca uwagę niewielkie ograniczenie maksymalnej wentylacji dowolnej mimo wydatnego ograniczenia pojemności życiowej, ze szczególnym zmniejszeniem objętości zapasowej wdechowej. Zwraca ponadto uwagę znaczna hiperwentylacja spoczynkowa, osiągana głównie kosztem przyspieszenia oddechu, przy równoczesnym jego spłyceniu.
Próby wyjaśnienia etiologii postępującego zwłóknienia płuc nie dały wyniku. W ciągu pięciomiesięcznej obserwacji stan pacjenta mimo prób leczenia stale pogarszał się. W ostatnich tygodniach życia dołączyły się objawy nie-
wydolności prawokomorowej. Chory zmarł w listopadzie 1961. Badanie sekcyjne wykazało rozsiane zwłóknienie płuc o niejasnej etiologii, przerost i rozszerzenie prawej połowy serca, objawy przewlekłej niewydolności krążenia.