Przyczyną duszności w kwasicy metabolicznej jest znaczne zwiększenie spo­czynkowej wentylacji płuc. Zmniejszenie rezerwy oddechowej prowadzące do uczucia duszności powstaje tu w sposób analogiczny jak u człowieka zdrowego podczas bardzo dużego wysiłku fizycznego. W ciężkiej, szybko narastającej kwasicy metabolicznej ogromne zwiększenie wentylacji spoczynkowej rzuca się w oczy już przy pierwszym kontakcie z pacjentem — wybitnie pogłębiony i przyspieszony oddech tych chorych, przypominający oddech ściganego zwie­rzęcia (tzw. oddech Kussmaula) umożliwia natychmiastowe ustalenie prawidło­wego rozpoznania. Zwiększenie wentylacji spoczynkowej u chorych z kwasicą metaboliczną spowodowane jest pobudzeniem ośrodka oddechowego przez wzrost stężenia jonów wodorowych we krwi. Jest to zjawisko wyrównawcze, korzystne dla ustroju, zwiększona wentylacja powoduje bowiem spadek zawar­tości dwutlenku węgla we krwi i umożliwia utrzymanie pH w granicach możli­wych dla życia pomimo obniżonego stężenia dwuwęglanów (porównaj wzór (2) na str. 81). W odróżnieniu duszności kwasiczej od duszności przekrwiennej pomaga zu­pełnie odmienny charakter oddechu — duszność kwasiczą cechuje oddech bardzo głęboki, wyraźnie różniący się od płytkiego oddechu w duszności prze-krwiennej. Duszność kwasicza nie wykazuje ponadto żadnej zależności od poło­żenia ciała, nie towarzyszą jej również zmiany osłuchowe w płucach. W przy­padkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma oznaczenie „zasobu zasad" osocza, który w duszności kwasiczej jest wybitnie obniżony. Praktycznie, najczęstszymi przyczynami kwasicy metabolicznej są cukrzyca i niewydolność nerek. W obu schorzeniach często współistnieje uszkodzenie serca, zwłaszcza u osób starszych. Kwasica cukrzycowa spowodowana jest gromadzeniem się we krwi kwaśnych pośrednich produktów przemiany tłuszczowej. U pacjentów z cu­krzycą dotychczas nie rozpoznaną dolegliwości spowodowane dołączeniem się kwasicy stają się nierzadko przyczyną pierwszego zgłoszenia się do lekarza. Oprócz duszności chorzy tacy skarżą się zwykle na wzmożone pragnienie, wielo-mocz, często także na nudności i wymioty. U chorych z cukrzycą poprzednio już rozpoznaną i leczoną niebezpieczeństwo dołączenia się kwasicy wzrasta podczas chorób gorączkowych, zakażeń, zabiegów chirurgicznych oraz schorzeń powodujących zaburzenia w regularnym odżywianiu. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu ocetonu w moczu lub surowicy chorego. Sama obecność śladów acetonu w moczu nie stanowi oczywiście dowodu, iż kwasica cukrzycowa jest jedyną przyczyną stwierdzonej u chorego duszności. U osób starszych ze zmia­nami w układzie krążenia należy rozważyć możliwość współistnienia innych przyczyn duszności. Kwasica nerkowa spowodowana jest niezdolnością chorych nerek do sprawnego wydalania jonów wodorowych, powstających w normalnej prze­mianie materii. Kwasicy tego pochodzenia często towarzyszy retencja produk­tów przemiany azotowej, nie zawsze jednak te dwa wskaźniki niewydolności ner­kowej biegną równolegle. Zdarzają się chorzy z bardzo dużym nasileniem kwa­sicy, przy niewielkiej zwyżce poziomu mocznika we krwi. Niekiedy kwasica bywa jedynym klinicznie uchwytnym objawem niewydolności nerek. Pacjenci z niewydolnością nerek mają często wysokie nadciśnienie tętnicze oraz objawy przerostu lewej komory. Skargi na duszność u takiego chorego budzą ze zrozumiałych względów podejrzenie niewydolności lewokomorowej. Udział kwasicy metabolicznej w powstaniu duszności może u tych chorych przez dłuższy czas uchodzić uwagi lekarza, zwłaszcza w ośrodkach, gdzie nie ma możności częstej kontroli zasobu zasad osocza. Pomyłkę rozpoznawczą tego typu, sprostowaną dopiero w ostatnich tygodniach życia pacjentki, ilustruje następujący przypadek. 41-letnia chora przybyła do kliniki w sierpniu 1955 r. z powodu duszności wysiłkowej, stanów podgorączkowych oraz miernych obrzęków kończyn dolnych. Dolegliwości podmio­towe rozpoczęły się przed 8 miesiącami. Zaczęła się wówczas skarżyć na uczucie stałego znużenia, pobolewania w okolicy sercowej, duszność wysiłkową. Zauważyła także mierne obrzęki podudzi, pojawiające się w godzinach wieczornych. Kilkakrotnie występowały jakoby napady duszności, nie związane wyraźnie z wysiłkiem. Przez kilka tygodni leczona była ambulatoryjnie środkami nasercowymi i dietą bezsolną, bez poprawy. Z powodu pogorszenia stanu zdrowia zgłosiła się do kliniki. W chwili przybycia stwierdzono upośledzony stan odżywienia, bladość, widoczną dusz­ność z oddechem przyspieszonym i pogłębionym. Płuca bez odchyleń od normy. Serce miernie powiększone w lewo, czynność jego miarowa, 90/min. z cichym szmerem skurczo­wym na koniuszku. Ciśnienie tętnicze 165/100 mm Hg. Wątroba o spoistości wzmożonej, niebolesna, wystaje spod łuku żebrowego na 3 palce. Śledziona niewyczuwalna. W skła­dzie morfologicznym krwi zwraca uwagę znaczna niedokrwistość: hemoglobiny 47<>/o, krwinek czerwonych 3 000 000 w mm3. Krwinek białych 8000 w mm3. Mocz o ciężarze właściwym wahającym się od 1008 do 1015, zawiera od 1 do 2%o białka i po kilkadziesiąt krwinek białych w polu widzenia w osadzie. W posiewie moczu wzrost pałeczki okrężnicy. O. B. — 102/151. Mocznik we krwi w dniu przybycia 54 mgO/o, w tydzień potem 90 mg0/o. Określony w tymże dniu zasób zasad osocza 11 mEq/l. Rozpoznano pyelonephritis chronica w okresie niewydolności nerek z wybitnie wyrażoną kwasicą metaboliczną. Zastosowano leczenie streptomycyną oraz dietę z wydatnym ograniczeniem białka, sta­rając się pokryć zapotrzebowanie kaloryczne tłuszczem i węglowodanami. Równocześnie podawano natrium lacticum w ilości ok. 10 g dziennie. Nie udało się jednak uzyskać trwa­łej poprawy w stanie chorej. Poziom mocznika we krwi narastał wprawdzie bardzo po­woli, nie przekraczając do ostatnich dni życia 100 mgO/o, kwasica pogłębiała się jednak wyraźnie. Oddech chorej coraz wyraźniej przybierał charakter głębokiego oddechu Kuss-maula — dołączyła się senność, a w ostatnich dniach życia stan śpiączkowy. Wśród pogłę­biającej się kwasicy chora zmarła po 2-miesięcznym pobycie w klinice. Sekcyjnie stwier­dzono pyelonephritis chronica bilateralis. W obrazie mikroskopowym nerek zwracał uwagę wyraźny niestosunek pomię­dzy rozległym zniszczeniem kanalików dystalnych przy stosunkowo dobrze za­chowanych kłębkach nerkowych. Obraz ten tłumaczy niecodzienną, dyspropor­cję pomiędzy ciężką kwasicą i stosunkowo niewielką retencją mocznika. — Ner­kowa regulacja równowagi kwasowo-zasadowej, będąca funkcją przede wszyst­kim dystalnych części nefronu, została w tym przypadku upośledzona wybiórczo, przy stosunkowo nieźle zachowanym przesączaniu kłębkowym. Przypadek ten, diagnostycznie jasny w końcowym okresie spostrzegania, na­suwał w okresie początkowym dość znaczne trudności rozpoznawcze. W ciągu paromiesięcznego leczenia ambulatoryjnego przed przybyciem chorej do kliniki duszność oceniana była jako objaw niewydolności krążenia i leczona bezsku­tecznie lekami nasercowymi oraz dietą bezsolną. Dopiero kontrola zasobu zasad osocza wyjaśniła istotne pochodzenie duszności. Przyczyną duszności kwasiczej u pacjentów z przewlekłą niewydolnością krą­żenia bywa niekiedy długotrwałe podawanie chlorku amo­nu — leku zakwaszającego, używanego jako przygotowanie do wstrzyknięcia moczopędnych leków rtęciowych. Mechanizm zakwaszającego działania chlorku amonu wyjaśnia wzór: (3) 2NH4C1 + H2C03 = (NH2)2CO + 2HzO + 2HC1 chlorek amonu kwas węglowy mocznik woda kwas solny Wprowadzony w postaci chlorku amonu jon amonowy ulega w ustroju prze­róbce na mocznik, podczas gdy towarzyszący mu jon chloru odnajduje się w powstałej cząsteczce kwasu solnego. Podanie jednej gramocząsteczki chlorku amonu wywiera podobne działanie zakwaszające jak podanie jednej gramo­cząsteczki kwasu solnego. W razie dłuższego podawania chlorku amonu zdrowy ustrój broni się przed zakwaszeniem zwiększając nerkowe wydalanie jonu wodo­rowego. U pacjentów z niewydolnością krążenia reakcja ta przebiega mniej sprawnie. Długotrwałe podawanie chlorku amonu tym chorym może dopro­wadzić do niebezpiecznej kwasicy.