Reklama
Roznoszenie ulotek Bydgoszcz http://www.prospekt24.pl/roznoszenie-ulotek-bydgoszcz.html roznoszenie ulotek
A A A

etiopatogeneza

Patogeneza tej sprawy nie jest jeszcze całkowicie wyjaśniona. Moon i Gables wymieniają około 50 różnych stanów chorobowych, które mogą odegrać rolę czynnika etiologicznego w powstawaniu ostrej nerczycy z niedomogą nerek, bezmoczem lub skąpomoczem i mocznicą. Należą tu ciężkie urazy z krwotokiem lub zniszczeniem znacznej masy mięśniowej (zgniecenie), operacje, oparzenia, porażenia promieniami słonecznymi, przegrzanie, uszkodzenia energią promieniową, ostre zespoły brzuszne, ciężkie zakażenia (zwłaszcza po poronieniach sztucznych), odczyny aler­giczne — łącznie z odczynami po przetoczeniu niewłaściwej krwi, różnego rodzaju zaburzenia metaboliczne, jak kwasica cukrzycowa, utrata wody i elektrolitów — zwłaszcza sodu i potasu, zatrucia chemiczne — lekowe i inne, wreszcie znaczny niedobór tlenu jakiegokolwiek pochodzenia. Obraz kliniczny jest jednak w tych przypadkach niezależny od etiologii, a wspólną cechą fizjopatologiczną łączącą wszystkie wymienione wyżej zespoły jest zdaniem większości autorów ostra niedomoga obwodowa krą­żenia — stan wstrząsu i związane z nim zaburzenia hemodynamiczne (zapaść) — stąd zmniejszone ukrwienie i niedotlenienie nerek oraz uszko­dzenie kanalików nerkowych (Burch i Ray, Heni i Germer, Eder, Van Slyke, Corcoran i Page, Davis, Smith i in.). Gukelberger także proponuje nazwę Schockniere dla oznaczenia zmian czynnościowych i anatomicznych w nerkach, które stwierdza się w przypadkach ostrej nerczycy z niedomo­gą nerek i mocznicą. Nie ulega wątpliwości, że w powstawaniu omawia­nego zespołu w każdym poszczególnym przypadku odgrywa rolę współ­działanie szeregu czynników i mechanizmów fizjopatologicznych. Udział i nasilenie ich mogą być indywidualnie różne, i tym się tłumaczy różno­rodność poglądów i opinii, jaka istnieje w tej sprawie. Welt i Peters podkreślają znaczenie zmniejszenia ilości płynów ustrojo­wych zależne od wstrząsu i wzmożone wydzielanie hormonu antydiure-tycznego przysadki — ADH, stąd zwiększone wchłanianie wody i soli w kanalikach, skąpomocz i zagęszczenie moczu kanalikowego, zwiększone stężenie w nim ciał toksycznych i uszkodzenie nabłonka kanalikowego. Poza tym utrata płynów wskutek krwotoku lub odwodnienia ustroju (wymioty) powoduje odruchowy kurcz naczyń, niedokrwienie i niedotle­nienie nerek, co stanowi samo przez się czynnik wybitnie uszkadzający komórki kanalików. Wreszcie częsta w tych stanach hemoliza i zniszcze­nie tkanki mięśniowej prowadzi do strącania białkowych produktów roz­padu hemo- ew. mioglobiny w świetle kanalików i do mechanicznej ich niedrożności. Luetscher tłumaczy zatrzymanie moczu w tych stanach patologicznie wzmożonym wchłanianiem zwrotnym w obrębie uszkodzonych kanalików. Eder, a także Corcoran i Page sądzą, że główną rolę w tych stanach odgrywają zaburzenia hemodynamiczne i niedokrwienie nerek wskutek zmniejszenia rzutu minutowego serca, odruchowego kurczu naczyń, a zwłaszcza naczyń nerkowych, zależnego od spadku ciśnienia i urucha­mianych w związku z tym mechanizmów hormonalnych i nerwowych. Corcoran i Page rozróżniają 2 grupy chorych z bezmoczem pourazo­wym: 1) przypadki, w których bezmocz zależy głównie od mechanicznego zatkania światła kanalików przez wałeczki strąconej hemoglobiny i 2) przypadki, w których pierwotne uszkodzenie nerek polega głównie na zmianach wstecznych i na martwicy komórek nabłonka kanalikowego. W obydwu grupach zresztą zasadniczą rolę odgrywa niedokrwienie i nie­dotlenienie nerek, które prowadzi do skąpomoczu i zagęszczenia kwaśnego moczu w kanalikach oraz do strącania substancji białkowych w ich świe­tle. Sama jednak obecność hemo- i mioglobiny w moczu, nawet kwaśnym, zdaniem Corcorana i Page'a a także Allena, a wbrew opinni niektórych autorów, nie wywiera uszkadzającego wpływu na kanaliki nerkowe i nie powoduje nerczycy, a zgon po niewłaściwym przetoczeniu krwi może na­stąpić nawet i pomimo utrzymującego się zasadowego odczynu moczu. Lepiej jest jednak w tych przypadkach dążyć do zalkalizowania moczu. W przypadkach ostrej nerczycy z bezmoczem stwierdza się nieraz w ka­nalikach liczne wałeczki hemoglobinowe bez histologicznego dowodu uszkodzenia komórek (Allen). Według Davisa może w tych przypadkach wchodzić w grę mechanizm „krótkiego spięcia" z ominięciem krążenia kory nerkowej, stwierdzony przez Truetę u królików po zaciśnięciu tętnicy udowej lub zniszczeniu mięśni ud. Jednak możliwość istnienia tego mechanizmu u człowieka nasuwa co­raz większe wątpliwości. Przeciwko temu poglądowi przemawia stwier­dzane w tych przypadkach anatomicznie przekrwienie zewnętrznej war­stwy kłębków w korze nerkowej (Allen). Czynnościowe badania nerek wykazują znaczny spadek zarówno prze­sączania kłębkowego, jak i przepływu osocza przez nerki, co Lauson, Cournand i Bradley, a także Van Slyke tłumaczą zmniejszeniem rzutu mi­nutowego w ogóle, a ukrwienia nerek szczególnie wskutek wstrząsu. Dodatni wpływ na diurezę w tych stanach blokady układu współ-czulnego przez dożylne lub miejscowe wstrzyknięcie prokainy stanowi dodatkowy dowód, że przyczyną bezmoczu jest tu kurcz naczyń, a nie wzmożone wchłanianie zwrotne. Ostatecznie więc z dotychczasowych danych doświadczalnych i klinicz­nych wynika, że mechanizmy patogenetyczne wywołujące ostre nerczyce z niedomogą nerek i bezmoczem są złożone. Składają się na nie zdaniem Allena: 1) zaczopowanie światła kanalików zbiorczych przez wałeczki i złogi hemoglobiny, 2) obrzęk tkanki śródmiąższowej i ucisk na kłębki, kanaliki i naczynia nerek z uszkodzeniem czynności nefronów, niedokrwie­niem i niedotlenieniem tkanki nerkowej, 3) czynniki toksyczne wewnątrz -lub zewnątrzpochodne i 4) działanie zaczynów proteolitycznych i substan­cji nefrotoksycznych pochodzących z rozpadu tkanek i uszkadzających nerki, a zwłaszcza dystalne odcinki kanalików, w których występują w największym stężeniu. Jeżeli uwzględnimy jeszcze czynniki ogólnoustrojowe — hemodyna­miczne, humoralne i hormonalne oraz ośrodkowo-nerwowe, zależne od towarzyszącego zazwyczaj wstrząsu, a więc zmniejszony rzut minutowy serca i kurcz naczyń nerkowych, zmniejszenie ilości płynów ustrojowych, zwłaszcza pozakomórkowego, i mobilizację hormonu antydiuretycznego przysadki ADH oraz hormonów nadnerczy zatrzymujących elektrolity (np. aldosteronu), wreszcie uszkodzenie regulujących mechanizmów ośrodkowego układu nerwowego — wówczas będziemy mieli pojęcie, jak złożone są stosunki fizjopatologiczne, w następstwie których może rozwi­nąć się tzw. zespół dolnego nefronu, czyli ostra nerczyca z niedomogą nerek, bezmoczem i mocznicą.