A A A

ETIOPATOGENEZA ZAPALEŃ NEREK

Loeb uważa zapalenie nerek za jedną z najczęstszych i najmniej wy­jaśnionych chorób człowieka. Co do ich etiologii i patogenezy wysuwano wiele różnych teorii i hipotez, z których każda opierała się na pewnych danych przemawiających na jej korzyść. Jednak wiele okoliczności nie znalazło jeszcze ostatecznego wyjaśnienia. Wszystkie nowsze badania przemawiają za istnieniem ścisłego związku między powstawaniem zapa­leń kłębków nerkowych, a pewnymi zakażeniami, zwłaszcza górnych dróg oddechowych, jak zapalenie migdałków, gardła, zatok bocznych nosa, ropnie okołomigdałkowe, ropnie przywierzchołkowe zębów, a także tzw. przeziębienie, płonica, choroba gośćcowa itp. We wszystkich tych zakaże­niach zasadniczą rolę odgrywa najczęściej paciorkowiec typu A z grupy Lancefielda. Badaniem surowicy chorych na zapalenie nerek występujące w wymienionych zakażeniach można zazwyczaj stwierdzić bardzo wyso­kie miano antystreptolizyn, co przemawia za niedawno przebytym zaka­żeniem paciorkowcowym. Poza tym sezonowe wahania ilości przypadków ostrego zapalenia kłębków nerkowych według statystyk dużych szpitali ściśle odpowiadają nasileniom zakażeń paciorkowcowych. Spostrzegano także wielokrotnie przypadki ostrego zapalenia nerek w następstwie prze­bytego powierzchownego zakażenia paciorkowcowego skóry. Jednak nie tylko paciorkowce mogą być przyczyną zapalenia nerek. Występują one również po zakażeniach pneumokokowych, po różnych ropnych sprawach i po zakażeniach przewodu pokarmowego. W jednym z własnych przypadków wtórnej marskości nerek ze znaczną niedomogą czynnościową i mocznicą wyhodowaliśmy pałeczkę okrężnicy z moczu i z usuniętego równocześnie ropnego ogniska przywierzchołko-wego w zębie — przy braku w wywiadzie chorej jakiegokolwiek innego czynnika infekcyjnego. Z drugiej strony opisywano nieraz zespoły cho­robowe przypominające zapalenie kłębków nerkowych z białkomoczem, krwiomoczem i skąpomoczem po zatruciu niektórymi związkami chemicz­nymi, np. czterochlorkiem węgla, solami rtęci, pięciochloronaftalenem, azotanem uranu, a także po stosowaniu sulfapirydyny itd. Wreszcie w przebiegu powolnego posoczniczego zapalenia wsierdzia wywołanego paciorkowcem zieleniejącym widuje się czasami rozlane zapalenie kłęb­ ków nerkowych z naczyniowym zespołem nadciśnieniowym i z niedomogą czynnościową nerek, która może wysuwać się na pierwszy plan, a nawet maskować chorobę podstawową. W przewlekłych zapaleniach nerek zwią­zek przyczynowy z wymienionymi ostrymi zakażeniami jest zaznaczony daleko słabiej, natomiast występuje on niewątpliwie w okresach zaostrzeń, które obserwuje się zwykle bezpośrednio po przebytych przypadkowych zakażeniach paciorkowcowych. W każdym razie podstępny początek, skryty przebieg i brak wyraźnego powiązania w czasie przewlekłych za­paleń kłębków nerkowych z przebyciem ostrego zakażenia mogą nasuwać przypuszczenie, że różnią się one od ostrych spraw nie tylko odmiennym przebiegiem i rozwojem zmian nerkowych, ale i pod względem etiologicz­nym, tym bardziej że i miano antystreptolizyn bywa w tych przypadkach znacznie niższe aniżeli w ostrych. Badania lat ostatnich wniosły bardzo wiele nowego dla wyjaśnienia mechanizmów patogenetycznych, wywołujących ostre zapalenia kłębków nerkowych. Już w roku 1912 Escherich i Schick twierdzili, że ostre zapalenie nerek nie jest spowodowane przez samo zakażenie jako takie, ale powstaje w następstwie późniejszego odczynu immunologicznego, wywołanego przez zarazki (Loeb). Jednak liczne doświadczenia i próby wywołania u zwierząt typowego obrazu zapalenia kłębków nerkowych przez wielo­krotne nawet wprowadzanie dożylne zarówno rozmaitych zarazków, jak Str. viridans, Str. haemolyticus, Staphylococcus pyogenes, B. coli, Pneu-mococcus itd. — per se, jak i ich autolizatów lub przesączów hodowli — na ogół nie dawały przekonujących wyników. Najczęściej otrzymywano bowiem nie rozlane, ale albo ograniczone, ogniskowe zapalenia nerek, albo zmiany o charakterze zapalenia miedniczek nerkowych (Kobernick). Uszkodzenia nerek w tych doświadczeniach były jednak wyraźniejsze i łatwiejsze do uzyskania przez wielokrotne wstrzykiwania zarazków niż przez jednorazowe. Stąd wniosek, że mechanizm uczuleniowy musi odgry­wać zasadniczą rolę w patogenezie tych zmian. Właściwe światło rzuciły na te sprawy dopiero próby otrzymywania tzw. cytotoksycznych surowic przez wstrzykiwanie zwierzętom zawiesiny różnych narządów. Przepro­wadzano je już od r. 1900. Okazało się bowiem, że najłatwiej udaje się w ten sposób uzyskać surowice „nefrotoksyczne", skierowane przeciwko tkance nerkowej. Jednak surowice otrzymywane u zwierząt tego samego gatunku, to znaczy przez wprowadzanie zwierzęciu zawiesiny tkanki ner­kowej i wstrzykiwanie otrzymanej w ten sposób tzw. „izonefrotoksycz-nej" surowicy innemu zwierzęciu tego samego gatunku, nie dawały wy­raźniejszych wyników. Dopiero uzyskanie „heteronefrotoksycznych" su­rowic przez uczulenie jednego zwierzęcia zawiesiną nerek zwierzęcia innego gatunku i wstrzykiwanie surowicy uodpornionego w taki sposób osobnika jednego gatunku zdrowym osobnikom drugiego gatunku pozwo­liło uzyskiwać wyraźne, choć nie zawsze jeszcze charakterystyczne zmia­ny w nerkach, jak zwyrodnienie tłuszczowe kanalików, przekrwienie lub przeciwnie, niedokrwienie kłębków, zakrzepy w naczyniach włosowatych, obecność wałeczków w świetle kanalików, a także białkomocz, krwiomocz a często —• śmierć wśród objawów mocznicy.