Wzrost zawartości ciał tłuszczowatych — cholesterolu, estrów chole­sterolowych i fosfatydów, a także tłuszczów obojętnych w osoczu jest sta­łym i charakterystycznym objawem zarówno w zespołach nerczycowych zapalenia kłębków nerkowych, jak i w przebiegu przewlekłej nerczycy lipoidowej. Potwierdza to między innymi znowu fakt istnienia ścisłego związku patogenetycznego i podobieństwa klinicznego obydwu tych spraw chorobowych. Poziom cholesterolu we krwi w tych stanach często prze­kracza 500 mg°/o, a nawet dochodzi do 1000 mg°/o i wyżej. Stosunek estrów do wolnego cholesterolu zazwyczaj waha się w granicach prawidło­wych. Inne ciała tłuszczowe i tłuszczowate zwykle wzrastają równomier­nie i proporcjonalnie (Page i współpr. wg Fishberga). Mechanizm fizjopatologiczny powodujący hiperlipemię w zespole nerczy-cowym i w nerczycy lipoidowej nie jest jeszcze poznany, pomimo niezli­czonych prac doświadczalnych i wielu teorii wygłaszanych na ten temat. Fishberg na podstawie własnych doświadczeń na królikach doszedł do wniosku, że hiperlipemia jest mechanizmem obronnym wyrównującym spadek ciśnienia koloidalnego osocza, spowodowanego przez utratę białka, i przywracającym homeostazę krwi. Przeciwko temu przemawiają jednak doświadczenia Leitera, który nie stwierdzał wzrostu lipemii u psów pod­dawanych plazmaferezie, a także spostrzeżenie, że substancje tłuszczowe i tłuszczowate prawie nie wpływają na ciśnienie koloidalne. Poza tym nie stwierdza się współzależności wahań hipoproteinemii i hiperlipemii, a wielu przypadkom hipoproteinemii, spowodowanej np. niedożywianiem, nie towarzyszy hiperlipemia. Nie tłumaczy hiperlipemii również niedomoga tarczycy, której objawów na ogół nie spostrzega się ani w zespole nerezycowym, ani w przewlekłej nerczycy. Przeciwnie, Cruchaud i współpr. stwierdzili nawet w 2 przypadkach nerczycy lipoidowej większe zatrzymywanie jodu radioczynnego J131 w tarczycy, chociaż nie występowały żadne kliniczne objawy nad- ani niedoczynności tarczycy. Tłumaczą oni to zjawisko niedoborem jodu w tych przypadkach, wywołanym nadmierną utratą tyroksyny wskutek białkomoczu, tym bardziej że zawartość we krwi albuminy i alfai globu­liny — nosicieli tyroksyny — bywa wyraźnie zmniejszona. Wzmożoną utratą tyroksyny w moczu tłumaczy się, zdaniem wspom- nianych autorów, tak wybitnie wzmożona tolerancja chorych z nerczycą w stosunku do podawanego doustnie hormonu tarczycowego. Można na­tomiast często zauważyć, że krzywa hiperlipemii przebiega równolegle do wahań białkomoczu. Zwróciło to ostatnio uwagę autorów na rolę nerek w gospodarce tłuszczowej ustroju. Uzyskano szereg danych doświadczalnych przemawiających za istnie­niem w nerkach zaczynu lub też zaczynów o działaniu lipolitycznym, współdziałających w procesach rozkładania i trawienia ciał tłuszczowych w ustroju. Prawdopodobnie ta właśnie czynność, dotycząca — jak się zda­je — przede wszystkim komórek proksymalnej części kanalików nerko­wych, w zespole nerczycowym i w nerczycy lipoidowej ulega uszkodzeniu wskutek znacznej resorpcji zwrotnej białka z moczu przez te kanaliki. W każdym razie wielu badaczy stwierdziło, że w kanalikach zachodzi zwrotne wchłanianie ciał białkowych (żelatyny, hemoglobiny) i innych koloidów, np. błękitu Evansa. Zjawisko to nazwano za Bursanem „athro-cytozą". Badania Olivera z r. 1948 przemawiają za tym, że w następstwie „athrocytozy" w komórkach kanalików nerkowych powstają zmiany histologiczne polegające na zjawianiu się kropelek hialinowych i ziar­nistości kwasochłonnych, przypominające zmiany, które widzi się w ner­czycy lipoidowej. Nie są one więc następstwem procesów zwyrodnienio­wych, ale wyrazem uszkodzenia wywołanego przez wchłanianie zwrotne białka z moczu kłębkowego. Towarzyszy im znikanie aparatu mitochon-drialnego, z którym przypuszczalnie związana jest czynność enzymatycz­na komórki (Naffah). Według zapatrywań wielu autorów współczesnych hiperlipemia w nerczycy lipoidowej i w zespole nerczycowym zależy więc zapewnie nie od hipoproteinemii, ale związana jest z „athrocytozą" — wchłanianiem znaczniejszych ilości białka z moczu przez komórki kanali­kowe. Wchłanianie to ma powodować uszkodzenie aparatu enzymatycz­nego komórek oraz wpływa na upośledzenie rozpadu i trawienia tłuszczów, a także substancji tłuszczowatych, co normalnie ma miejsce w nerkach — stąd wzmożona zawartość ich we krwi w tych stanach chorobowych. Z innych objawów klinicznych w zespole nerczycowym zapalenia kłęb­ków nerkowych i w nerczycy lipoidowej poziom ciśnienia krwi pozostaje zwykle nie podwyższony, czasami jednak daje się zauważyć niewielkie i zwykle przemijające wzniesienia, zwłaszcza w początkowym okresie choroby. W jednym z naszych przypadków w ty­powej przewlekłej nerczycy lipoidowej w pierwszych dniach obserwacji szpitalnej ciśnienie wynosiło 150/90 mm Hg, później — 125/75 mm Hg, w innym zaś, u 12-letniego chłopca, ciśnienie na początku wynosiło 140/80 mm Hg; natomiast w przypadku typowego podostrego zespołu nerczycowego, który po przeszło 6-miesięcznym bardzo ciężkim przebiegu skończył się zupełnym wyzdrowieniem, ciśnienie w ciągu całego trwania choroby nie podnosiło się wyżej niż 115/70 mm Hg. Nie stwierdza się też u tych chorych zwiększenia poziomu związków azotowych we krwi. Zawartość mocznika i kwasu moczowego w surowicy u naszych chorych stale utrzymywała się w granicach prawidłowych. Zachowanie się poziomu chlorków we krwi nie przedstawia jakiegoś cha­rakterystycznego obrazu i zmienia się w przebiegu choroby bez uchwyt­nego związku z innymi objawami. W jednym z naszych przypadków przewlekłej nerczycy lipoidowej zawartość chloru zarówno w krwinkach, jak i w osoczu przy wielokrotnych badaniach wypadała albo w granicach wartości prawidłowych, albo powyżej normy, a współczynnik rozmiesz­czenia chloru wahał się od 0,4 (przesunięcie chloru do osocza) do 0,66 (względna hiperchloremia krwinek). W innym przypadku nerczycy po­ziom chloru był bardzo obniżony w krwinkach (108 mg%), a w osoczu był na górnej granicy normy, tak że zawartość krwi całkowitej (243 mg°/o) i wskaźnik rozmieszczenia były niskie. W przypadku zespołu nerczycowego natomiast zawartość chloru w krwinkach była raczej zwiększona, z tendencją do przemieszczania chloru do surowicy, tak że wskaźnik chlorowy raz tylko wynosił 0,66, a w pozostałych wielokrotnie powtarzanych badaniach spadał do 0,5 lub niżej. Wyniki nasze zgodne są z danymi ogłaszanymi przez innych auto­rów. Nie można było jeszcze stwierdzić, od czego zależy tak różne zacho­wanie się chloremii w tych przypadkach, dotyczące zarówno poziomu ogólnego, jak i zmian w rozmieszczeniu chloru między osocze a krwinki. W każdym razie nie mogliśmy potwierdzić obserwacji Petersa (wg Fish-berga), który sądził, że obniżenie zawartości chloru we krwi następuje w okresie powikłań. W naszym przypadku zespołu nerczycowego w okre­sie najcięższym, kiedy wskutek olbrzymich obrzęków wytworzyła się rozległa zgorzel na mosznie i w okolicy krzyżowej, poziom chloru w krwinkach był dość wysoki (181 mg%), w osoczu zaś niski (195 mg%), a wskaźnik wynosił 0,61. W okresie zdecydowanej poprawy (ustąpienie obrzęków i białkomoczu) stwierdziliśmy zmniejszoną zawartość chloru za­równo w krwinkach (131 mg%>), jak i w osoczu (289 mg%), z niskim wskaźnikiem — 0,45. Dla wyjaśnienia tej sprawy należałoby przeprowadzać długotrwałe ba­dania bilansu chlorowego (tj. ścisłe mierzenie dowozu i wydalania chlo­ru), uwzględniając stan czynnościowy nerek (zakres filtracji kłębkowej i wchłaniania zwrotnego elektrolitów w kanalikach) oraz czynność hor­monów regulujących gospodarkę jonów chloru, sodu i potasu, chociażby przez określanie ilości ketosteroidów wydalanych w moczu w różnych okresach choroby. Czynność nerek w przebiegu zespołu nerczycowego i w przewlekłej nerczycy lipoidowej pozostaje w ciągu długiego czasu prawidłowa lub mało zaburzona, zwłaszcza jeśli chodzi o kanaliki, a współczynniki dotyczące oczyszczania kanalikowego (PAH, diodrast) wypadają prawidłowo. Dowodzi to nie zmniejszonego przepływu krwi przez nerki, czym Fishberg tłumaczy niewystępowanie wzmożonego ciś­nienia w tych sprawach chorobowych. Wchłanianie zwrotne wody, mocz­nika, sodu, chloru było w przypadkach Gukelbergera wzmożone w po­równaniu z osobnikami zdrowymi. Tłumaczy on to zjawisko mechanizmem wyrównawczym, przeciwdziałającym częstemu w tych przypadkach zmniejszeniu zawartości jonów w osoczu. W naszych przypadkach jednak nie mogliśmy potwierdzić tego zjawiska — przynajmniej w odniesieniu do mocznika. Wchłanianie zwrotne, obliczane na podstawie jednocześnie określanego oczyszczania mocznika i kreatyniny wg znanego wzoru było zwykle prawidłowe (50—60°/o). Natomiast wskaźniki oczyszczania kłębkowego, a więc współczynnik oczyszczania kreatyniny endogennej, który określaliśmy u naszych chorych, wykazywał zwykle wartości obniżone, zwłaszcza we wcześniejszych okresach choroby (57 ml/min. u chorego Us. J., 75 ml/min. u chorego Szw.), powracają w okresie poprawy do prawidłowych granic (113 ml/min. u chorego Us.). Dowodzi to, iż filtracja kłębkowa ulega w tych wypadkach pewnemu ograniczeniu wcześniej niż czynność kanalików, co zgadza się z danymi innych autorów. Keith twierdzi jednak, że zmniejszona czynność kłębków (filtracja) cechuje tylko zespół nerczycowy. W nerczycy lipoidowej czyn­ność ta nie ulega zmniejszeniu. Wytwarzanie amoniaku, wydzielanie fe-nolsulfoftaleiny, zdolność zagęszczania moczu również nie wykazują w tym przypadku upośledzenia. Można powiedzieć więc, że jeżeli w omawianych stanach chorobowych następuje uszkodzenie czynności nerek, to dotyczy ono raczej (i wcześniej) kłębków aniżeli kanalików.