Częstość zawału serca sprawia, że lekarz wezwany do chorego z gwałtownym napadem bólu w klatce piersiowej myśli przede wszystkim o tej chorobie. Zesta­wiając rozpoznania wstępne, z którymi chorzy tacy kierowani byli w ciągu ostatnich kilku lat na ostre dyżury kliniki, oraz rozpoznania ostateczne u tych samych chorych, dochodzi się do wniosku, że więcej omyłek powstaje z powodu mylnego rozpoznania zawału serca niż z powodu przeoczenia tej sprawy choro­bowej. Ustalając rozpoznanie zawału serca nie należy tracić z oczu innych, stosun­kowo rzadszych zespołów chorobowych, objawiających się również gwałtow­nym i długotrwałym bólem w klatce piersiowej. Rozwarstwiający tętniak aorty jest chorobą w porównaniu z zawałem serca stosunkowo rzadką. Odróżnienie jej od zawału serca może mieć znaczenie praktyczne nie tylko dla rokowania, ale i dla postępowania leczni­czego. Rozwarstwiający tętniak aorty zaczyna się powstaniem krwiaka śród-ściennego pomiędzy błoną wewnętrzną i środkową tętnicy głównej. Dalszym etapem w rozwoju choroby jest pęknięcie błony wewnętrznej, otwierające po­łączenie pomiędzy krwiakiem i światłem tętnicy głównej. Prąd krwi ze światła tętnicy toruje sobie drogę wewnątrz ściany, rozwarstwiając ją i uciskając na­potkane po drodze odgałęzienia. Sprawa kończy się pęknięciem błony zewnętrz­nej aorty i krwotokiem kończącym życie chorego lub — rzadziej — powtór­nym pęknięciem błony wewnętrznej w niżej położonej części aorty. To ostatnie zejście powoduje powstanie aorty dwukanałowej, a czasem nawet trzykana-łowej. Część krwi płynie dawnym normalnym światłem, część przez nowo wytworzony, patologiczny kanał w rozwarstwionej ścianie. Ze zmianami takimi chory może przeżyć jeszcze kilka lat. Czynnikiem sprzyjającym powstaniu tętniaka rozwarstwiającego jest nad­ciśnienie tętnicze. Czynnikiem sprzyjającym są także zaburzenia rozwojowe tęt­nicy głównej (koarktacja aorty, zespół Marfana). Choroba objawia się gwał­townym napadem bólu ■ w klatce piersiowej. Jeżeli rozwarstwienie obejmuje także aortę brzuszną, ból przesuwa się do pleców i okolicy lędźwiowej, może także promieniować do kończyn dolnych, co stanowi ważną wskazówkę rozpo­znawczą. Istotnym momentem różnicowym jest brak cech elektrokardiograficz­nych świeżego zawału serca. Elektrokardiogram może być prawidłowy, może wykazywać zmiany zależne od istniejącego poprzednio uszkodzenia serca, może wreszcie wykazywać cechy rozlanego niedokrwienia serca. Posuwając się wzdłuż ściany aorty rozwarstwiający tętniak może zamykać światło napotykanych po drodze odgałęzień, a mianowicie tętnicy bezimiennej, lewej tętnicy szyjnej wspólnej i podobojczykowej, tętnic międzyżebrowych, ner­kowych lub biodrowych. Ryc. 28 przedstawia schematycznie mechanizm powo­dujący niedrożność odgałęzień aorty w przebiegu tętniaka rozwarstwiającego jej ściany. Upośledzenie drożności tętnic odchodzących od aorty może spowodować nie­dowład połowiczy, zniknięcie tętna w jednej z tętnic promieniowych lub udo­wych, ostrą niewydolność nerek, objawy neurologiczne związane z niedokrwie­niem rdzenia kręgowego. Stwierdzenie któregoś z wymienionych objawów w krótkim czasie po napadzie bólowym pomaga w rozpoznaniu rozwarstwiają­cego tętniaka, a ponadto może dać orientacyjną wskazówkę co do jego umiej­scowienia. Zagadnienie to nabiera w ostatnich latach znaczenia praktycznego ze względu na pomyślne próby ope­racyjnego leczenia tętniaków rozwar­stwiających aorty. Poza wspomniany­mi objawami ważną pomocą w roz­poznaniu rozwarstwiającego tętniaka aorty jest badanie radiologiczne, wy­kazujące znaczne rozszerzenie cienia tętnicy głównej w odcinku rozwars­twionym (tabl. III i IV). Ryc. 29 przedstawia preparat ana-tomopatologiczny rozwarstwiającego tętniaka części wstępującej aorty z widocznymi dwoma pęknięciami błony wewnętrznej, łączącej światło aorty z kanałem rozwarstwiającym ścianę. Tętniak obejmował całą aortę aż do tętnic biodrowych, przyczyną zgo­nu było śródosierdziowe pęknięcie tętnicy głównej i tamponada serca. Podajemy niżej opis przypadku ilustrujący symptomatologię kliniczną tęt­niaka rozwarstwiającego aorty. Mężczyzna 56-letni przybył 15. III. 1954 r. z powodu dławiącego bólu za mostkiem. Ból rozpoczął się w zupełnym spokoju. Pierwotnie umiejscowiony był za rękojeścią mostka z promieniowaniem do lewej kończyny górnej. Po 15 minutach ból przesunął się raczej w lewą okolicę lędźwiową, skąd promieniował do prawego podżebrza oraz do lewej koń­czyny dolnej. Wstrzyknięcie morfiny przyniosło przejściową ulgę. Przed trzema laty stwier­dzono u chorego wysokie nadciśnienie tętnicze (ciśnienie skurczowe sięgało 300 mm Hg, rozkurczowe 150 mm Hg). W kilka miesięcy potem przebył udar mózgowy z zaburzeniami mowy oraz niedowładem połowiczym prawostronnym. Po ustąpieniu objawów niedowładu czuł się względnie dobrze do chwili obecnej. Przedmiotowo sprawia wrażenie ciężko cho­rego. Serce powiększone. Czynność jego miarowa, często zakłócana skurczami dodatkowymi. Tony głuche, II ton na tętnicy głównej wzmocniony. Ciśnienie tętnicze 240/140 mm Hg. Wątroba wystaje na 3 palce spod łuku żebrowego. Żywa bolesność uciskowa całego nad­brzusza, najwyraźniejsza po stronie lewej. Lewa okolica lędźwiowa żywo bolesna na ucisk i wstrząs. Niedowład prawostronny niedużego stopnia. Ciepłota ciała 38,4° utrzymuje się na tym poziomie przez kilka następnych dni. Skład morfologiczny krwi prawidłowy. W moczu 2,8%o białka, liczne wałeczki ziar­niste, po kilka wyługowanych krwinek czerwonych w polu widzenia. O. B. 5/12 mm. E k g wykazuje przeciążenie lewej komory bez cech dokonanego zawału serca. W ciągu następnych dni utrzymują się bóle w okolicy lędźwiowej. Dobowa ilość moczu poniżej 100 mililitrów. W trzecim dniu spostrzegania liczba krwinek białych wzrasta do 18 000 w mm3. Poziom mocznika we krwi wzrasta — w 5 dniu obserwacji wynosi 269 mgO/p. Do­łączają się kliniczne objawy mocznicy. Ciśnienie tętnicze obniża sic do 140/70 mm Hg. Zgon w dziewiątym dniu spostrzegania wśród objawów wstrząsu. Badanie sekcyjne wykazało: Rozwarstwiający tętniak aorty oraz lewej tętnicy biodrowej wspólnej i lewej tętnicy nerkowej. Liczne ogniska zawałowe w lewej nerce. Pęknięcie tętnicy głównej w obrębie worka osierdziowego z krwiakiem osierdzia. Ponadto rozległa miażdżyca tętnic wszystkich narządów wewnętrznych. W obrazie klinicznym tego przypadku zwraca uwagę charakterystyczne prze­suwanie się bólu z okolicy sercowej ku dołowi, odpowiadające stopniowemu rozwarstwieniu tętnicy głównej. Uciśnięcie lewej tętnicy nerkowej przez posu­wający się krwiak śródścienny spowodowało niedokrwienie lewej nerki prowa­dzące do licznych zawałów tego narządu i objawów ostrej niewydolności nerek. Bezpośrednią przyczyną zgonu była tamponada serca spowodowana wewnątrz-osierdziowym pęknięciem rozwarstwionej tętnicy głównej. Większość przypadków rozwarstwiającego tętniaka kończy się niepomyślnie w ciągu kilku, niekiedy kilkunastu dni. W przypadkach nie rozpoznanych przed­tem sprawę wyjaśnia czasem dopiero końcowy krwotok spowodowany pęknie­ciem aorty. Krwotok taki może nastąpić do worka osierdziowego, dając obja­wy tamponady serca, do opłucnej, otrzewnej, względnie do przestrzeni poza-otrzewnowej. Jeżeli pęknięcie przydanki następuje powoli, krwotok taki nie zawsze pociąga za sobą natychmiastowy zgon. Jeden z naszych chorych przeżył jeszcze 2 dni od chwili stwierdzenia krwi w jamie opłucnej. Przypadek ten zasługuje na uwagę także i ze względu na długi okres prze­życia chorego od chwili wystąpienia pierwszych objawów rozwarstwiającego tętniaka aorty. Mężczyzna lat 63, profesor wyższej uczelni, przywieziony został do kliniki z powodu gwałtownego bólu za mostkiem. Napad bólowy rozpoczął się 4 dhi przed przybyciem do kliniki. Ból umiejscowiony był początkowo za mostkiem i w okolicy międzyłapatkowej, z promieniowaniem do lewego barku i do żuchwy, towarzyszyło mu uczucie zasłabnięcia. Ból trwał kilka godzin, ustąpił po wstrzyknięciu morfiny. Po 4 dniach powtórzył się napad bólowy, tym razem jednak ból umiejscowiony był raczej nisko za mostkiem, z promienio­waniem do lewej połowy brzucha. Przed 5 laty chory miał kilkakrotnie podobne napady bólowe. Pierwszy z nich wystąpił w maju 1948 r. i został rozpoznany jako zawał serca. Drugi, znacznie silniejszy napad bólowy połączony z utratą przytomności trwającą kilka godzin, wystąpił w maju 1949 r. Chory przebywał wówczas w leczeniu szpitalnym. Roz­poznano zawał serca, mimo iż badanie elektrokardiograficzne nie wykazało pewnych cech świeżego zawału. Badaniem radiologicznym stwierdzono natomiast w tym czasie bardzo znaczne rozszerzenie tętnicy głównej — szerokość jej wynosiła 60 mm. Po napadzie bólo­wym chory gorączkował przez 2 tygodnie. W końcu czerwca 1949 r. wystąpił gwałtowny napad bólu w nadbrzuszu po stronie lewej połączony z wysoką gorączką. W ciągu następ­nych tygodni stan chorego stopniowo poprawiał się. W ciągu lipca 1949 r. opuścił szpital i po kilkutygodniowym odpoczynku powrócił do pracy zawodowej. W ciągu następnych kilku lat uskarżał się tylko na zadyszkę wysiłkową oraz powtarzające się bóle w okolicy sercowej. W dniu przyjęcia do kliniki 12. IV. 1955 r. sprawiał wrażenie ciężko chorego — blady, w pozycji półsiedzącej, oddech przyspieszony do 32/min. Serce bardzo znacznie powiększo­ne, czynność jego miarowa, przyspieszona do 120/min., tony głuche. Na koniuszku szmer skurczowy, na tętnicy głównej szmery skurczowy i rozkurczowy. Ciśnienie tętnicze 170/90 mm Hg. Po lewej stronie klatki piersiowej stłumienie rozpoczynające się na wyso­kości dolnego kąta łopatki, ze zniesieniem drżenia piersiowego i szmeru oddechowego. O. B. 63/85 mm. Skład morfologiczny krwi i badanie moczu bez zmian. Ekg (ryc. 30) wykazał bliznę po przebytym zawale przedniej ściany oraz „niezu­pełny" blok prawej odnogi pęczka Hisa. Brak cech świeżego zawału serca. W drugim dniu pobytu w klinice wystąpił nagle gwałtowny ból w okolicy przedserco-wej, połączony z objawami wstrząsu. Ciśnienie tętnicze obniżyło się do 80/50 mm Hg. Bólowi towarzyszyło znaczne zwiększenie duszności, sinica części obwodowych, niepokój. Stwierdzono powiększanie się obszaru stłumienia po stronie lewei klatki piersiowej oraz zniknięcie uderzenia koniuszkowego, poprzednio dobrze wyczuwalnego. Wykonano nakłucie opłucnej lewej. Wydobyto ok. 1200 ml płynu krwawego. Zadecydowało to o rozpoznaniu rozwarstwiającego tętniaka aorty, z przebiciem do lewej jamy opłucnej. Po nakłuciu stan chorego uległ przejściowej poprawie na skutek zmniejszenia duszności. Badanie rtg wykonane następnego dnia wykazało: serce powiększone, znaczne roz­szerzenie wstępującej części tętnicy głównej, tętniakowate rozszerzenie łuku i początkowej części aorty zstępującej, wzdłuż kręgosłupa po stronie lewej widoczny nieprawidłowy cień, prawdopodobnie odpowiadający wylewowi krwawemu z pękniętego tętniaka, niewielka ilość płynu w jamie opłucnej lewej. Chory zmarł nazajutrz wśród objawów wstrząsu. Wynik badania sekcyjnego: rozwarstwiający tętniak aorty piersiowej i brzusz­nej oraz tętnic biodrowych wspólnych, krwiak opłucnej lewej, uogólniona miażdżyca. Tętnica główna (ryc. 31): w luku po strome prawej ograniczony na przestrzeni 7 cm tętniak rozwarstwiający. Jego wnętrze zajmują warstwowo ułożone skrzepliny. Dotyczy on tylko 1/a obwodu aorty. W części zstępującej aorty widoczne są dwa ubytki błony we­wnętrznej, poprzez które krew z tętnicy głównej przedostała się do podwójnego koryta tętniaka rozwarstwiającego. Rozwarstwienie podwójne w części piersiowej i brzusznej (ryc. 32), a następnie pojedyncze, obejmujące również tętnice biodrowe wspólne. Po lewej stronie aorty piersiowej świeże skrzepy krwi, podważające luźną tkankę łączną śródpiersia, wskazują miejsce przerwania przydanki i krwotoku do lewej opłucnej. U opisanego chorego pierwszy rzut choroby wystąpił na 7 lat przed zgonem. Zakończył się on przebiciem wytworzonego krwiaka śródściennego do światła tętnicy głównej i powstaniem aorty dwukanałowej. Chóry przeżył z tvmi zmia­nami jeszcze 7 lat. Następnie powstał drugi z kolei tętniak rozwarstwiający, tym razem zakończony przebiciem do jamy opłucnej i krwotokiem, który zakończył żvcie chorego. Nawracające epizody bólowe znaczące kolejne etapy choroby rozpoznawano przez długi czas mylnie jako powtarzające się zawały serca, po­mimo braku potwierdzenia elektrokardiograficz­nego. Dopiero ostatni epizod, zakończony krwa­wieniem do opłucnej, naprowadził na właściwą drogę rozpoznawczą. • Zator tętnicy płucnej może przebie­gać również z gwałtownym bólem w klatce pier-Ryc. 32. Aorta trójkanałowa. Przypadki te bywają mylnie rozpoznawane jako nego tętniaka rozwarstwiającego, zawał serca, tym łatwiej, że obraz elektrokardio­graficzny w zatorze tętnicy płucnej wykazuje pewne podobieństwo z elektrokardiogramem zawałowym. Zator tętnicy płucnej jest zwykle powikłaniem zakrzepu umiejscowionego bądź w prawej połowie ser­ca, bądź w żyłach dużego krążenia, najczęściej w żyłach kończyn dolnych i ma­łej miednic}'. Pierwotny zakrzep dający powikłania zatorowe może przebiegać bez wyraźnych objawów miejscowych, najczęstszym źródłem zatorów są bowiem skrzepliny świeże, nie zamykające całkowicie światła żyły. Możliwość zatoru tętnicy płucnej jako przyczyny napadu bólowego trzeba brać pod uwagę przede wszystkim u pacjentów narażonych ze względu na cho­robę podstawową na powikłania zakrzepowe. Narażenie to jest stosunkowo duże w okresie pooperacyjnym oraz poporodowym, u chorych z przewlekłą niewydolnością krążenia, u chorych leżących po przebytym zawale serca. Dodat­kowy czynnik obciążający stanowi migotanie przedsionków, ułatwiając powsta­nie zakrzepów w nie kurczących się przedsionkach. Leczenie przeciwzakrze-powe, stosowane często zapobiegawczo u chorych narażonych na powikłanie zakrzepowe, zmniejsza wprawdzie niebezpieczeństwo zakrzepów i zatorów, nie usuwa jednak tego niebezpieczeństwa całkowicie. Obraz kliniczny zatoru tętnicy płucnej, względnie jej rozgałęzień, wykazuje znaczne różnice zależne zarówno od kalibru zaczopowanego naczynia, jak i od nasilenia wtórnych odczynów ustrojowych, wywołanych na drodze odruchowej przez zator. Zatory małych rozgałęzień tętnicy płucnej przebiegają niekiedy prawie zupeł­nie bezobjawowo. Zator głównego pnia tętnicy płucnej może spowodować na­tychmiastowy zgon, nie poprzedzony żadnym obrazem klinicznym. Między tymi krańcowymi sytuacjami istnieje bogactwo obrazów pośrednich, przy czym nie zawsze zachowana jest ścisła zależność pomiędzy ciężkością obrazu klinicz­nego i rozmiarami zatoru. Podejrzenie zawału serca nasuwają przede wszystkim te przypadki, w któ­rych dominującym objawem jest ból w klatce piersiowej. W zatorach pnia lub głównej gałęzi tętnicy płucnej bólowi towarzyszy wstrząs i objawy ostrej niewydolności prawokomorowej, związane z nagłym zabloko­waniem odpływu krwi z prawej komory. Bólowi towarzyszyć może także dusz­ność ze znacznym przyspieszeniem oddechu i sinicą. Elektrokardiogram wyka­zuje cechy ostrego przeciążenia prawej komory (różnicowanie z obrazem za­wału serca omówiono na str. 36. W zatorach mniejszych gałęzi tętnicy płuc­nej obraz kliniczny jest mniej burzliwy — na czoło obrazu klinicznego wysuwa się w tych przypadkach ból w klatce piersiowej, nasilający się podczas oddycha­nia i kaszlu. Bólowi towarzyszy często zwyżka ciepłoty ciała, duszność, przyspie­szenie czynności serca. Po upływie kilku lub kilkunastu godzin może dołączyć się krwioplucie, w części przypadków zjawia się tarcie opłucnej, czasem także płyn wysiękowy w opłucnej. Bardzo często obraz kliniczny zawału płuca jest niepełny — występuje tylko jeden lub dwa spośród wymienionych wyżej objawów. W części przypadków potwierdzenie rozpoznania daje badanie radio­logiczne, wykazujące obecność okrągłego cienia, odpowiadającego ognisku zawa­łowemu. Podajemy przypadek zawału płuca, przebiegający z silnym bólem w okolicy sercowej. 32-letnia kobieta przyjęta została z powodu gwałtownego napadu bólu w lewej poło­wie klatki piersiowej, promieniującego do lewego barku. Ból rozpoczął się nagle i trwał ok. 5 godzin. Towarzyszyło mu uczucie zasłabnięcia. Ból nasilał się wyraźnie podczas oddychania, uniemożliwiając chorej wykonanie głębszego oddechu. Od czasu ostatniego po­rodu przed 6 laty skarży się na skłonność do obrzęków nóg po dłuższym chodzeniu lub staniu. W ciągu ostatnich tygodni przebyła ostry nieżyt dróg oddechowych, po którym przez dłuższy czas utrzymywały się stany podgorączkowe i złe poczucie ogólne. Badaniem przedmiotowym stwierdzono ogólny niepokój, przyspieszenie czynności serca do 120/min., nieznaczne powiększenie obwodu lewego podudzia oraz bolesność uciskową mięśni lewej łydki. Elektrokardiogram (ryc. 33) wykazał objawy przeciążenia prawej komory. Kontrola radiologiczna wykazała ognisko zacienienia w środ­kowej części lewego pola płucnego o wymiarach ok. 2X3 cm. Prawe płuco i sylwetka serca przedstawiały się prawidłowo (tabl. V). Rozpoznano zawał lewego płuca i rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe, początkowo heparyną, a następnie sintromem. Bóle w klatce piersiowej ustąpiły stopniowo w ciągu pierwszych dni leczenia. Po dwóch dniach pojawiło się nieznaczne krwioplucie, utrzymu­jące się przez parę godzin. Kontrola radiologiczna po 10 dniach wykazała całkowite ustą­pienie zmian w płucach. Obserwowano również stopniową normalizację obrazu elektro­kardiograficznego. Ryc. 34 przedstawia wynik badania po upływie 3 tygodni od początku choroby. Zwraca uwagę zmiana położenia osi elektrycznej QRS (w pierwszym badaniu odchylenie jej wynosiło +90°, w drugim +80°) oraz normalizacja załamka T w odpro­wadzeniach II i V2 do Przyczyną zawału płuca był u tej chorej prawdopodobnie zakrzep żylny w lewej koń­czynie dolnej, przebiegający wśród bardzo skąpych objawów klinicznych. Odma samorodna daje silny ból w klatce piersiowej, któremu towa­rzyszy zazwyczaj nagłe nasilenie duszności. W przypadkach odmy tzw. „zadu­szającej" komunikacja pomiędzy światłem oskrzela i jamą opłucną możliwa jest tylko w jednym kierunku -— do jamy opłucnej. Ciśnienie powietrza groma­dzącego się w komorze odmowej może w tych przypadkach przewyższyć ciśnie­nie atmosferyczne, prowadząc do głębokich zakłóceń mechaniki oddychania. Przypadki te charakteryzuje duszność bardzo znaczna i szybko narastająca. W przypadkach odmy zamkniętej duszność nie bywa tak znaczna i w skargach chorego na pierwszy plan może wysuwać się ostry ból w klatce piersiowej — te właśnie przypadki nasuwają trudności w różnicowaniu z zawałem serca. Po­wstaniu odmy samorodnej towarzyszyć może wstrząs spowodowany podrażnie­niem receptorów opłucnej, co zwiększa podobieństwo tego zespołu do zawału serca. Odma samorodna występuje jako powikłanie gruźlicy płuc, rozedmy płuc, innych przewlekłych chorób narządu oddechowego. Niekiedy powstaje u osób dotychczas praktycznie zdrowych. Uważne badanie układu oddechowego pozwala zazwyczaj rozpoznać prawidłowo przyczynę bólu. Odgłos opukowy nad chorym płucem jest nadmiernie jawny, bębenkowy. Drżenie piersiowe i szmer oddechowy ulegają nad uciśniętym płucem wyraźnemu osłabieniu lub są zniesione. Upośledzona jest ruchomość klatki piersiowej po stronie chorej. Jeżeli powstaniu odmy towarzyszy znaczniejsze krwawienie do opłucnej, stwier­dzić można w dolnej części płuca stłumienie typowe dla płynu. W razie dużego krwawienia dołączyć się mogą objawy krwotoku wewnętrznego — bladość, zasłabnięcie, przyspieszenie tętna, spadek ciśnienia tętniczego. W przypadkach wątpliwych rozpoznanie rozstrzyga kontrola rtg klatki pier­siowej, wykazująca obecność powietrza w opłucnej. 55-letni mężczyzna na dwa dni przed przyjęciem do kliniki obudził się w nocy z uczu­ciem gniotącego bólu za mostkiem, w lewej okolicy sutkowej i w okolicy lewego barku. Bólowi towarzyszyła duszność, zmuszająca do zajęcia pozycji siedzącej. Po kilkunastu minu­tach dolegliwości zmniejszyły się tak, iż rano następnego dnia udał się do pracy. Czuł się jednak bardzo osłabiony, był niespokojny, skarżył się na duszność podczas chodzenia oraz na tępy ból w okolicy sercowej, nasilający się podczas ruchu, kaszlu, głębszego oddychania. Nazajutrz dołączyły się stany podgorączkowe. Z podejrzeniem zawału serca został przewie­ziony do kliniki. Podaje, że od roku odczuwał zadyszkę wysiłkową oraz krótkotrwałe bóle w okolicy sercowej podczas wchodzenia na schody. Od 20 roku życia cierpi na zesztywnia­jące zapalenie kręgosłupa — pozostawał z tego powodu w stałej opiece lekarskiej. Poza tym dotychczas poważniej nic chorował. Przedmiotowo: Znaczna duszność z przyspieszeniem oddechu do 36/min. Lewa strona klatki piersiowej powłóczy podczas oddychania. Odgłos opukowy nad lewym płucem nad­miernie jawny, bębenkowy. Drżenie piersiowe i szmer oddechowy nad lewym płucem znie­sione. Nad prawym płucem szmer pęcherzykowy zaostrzony. Serce miernie powiększone, czynność jego miarowa, przyspieszona do 130/min. Głośność tonów wykazuje wyraźną za­leżność od fazy oddechowej — zmniejsza się podczas wydechu. Ciśnienie tętnicze 125/70 mm Hg, znaczne ograniczenie ruchomości kręgosłupa z powodu jego zesztywniają­cego zapalenia. W oparciu o wynik badania przedmiotowego rozpoznano odmę samoistną lewostronną. Radioskopia klatki piersiowej potwierdziła to rozpoznanie (tabl. VI). Badanie elek­trokardiograficzne (ryc. 35) wykazało znaczne odchylenie osi elektrycznej QRS w prawo, przeciążenie prawego przedsionka, głębokie S we wszystkich odprowadzeniach przedsercowych. Zapalenie osierdzia bywa niekiedy mylnie rozpoznawane jako za­wał serca. Omyłki takie zdarzają się zwłaszcza u osób starszych, z zapaleniem osierdzia o etiologii nieswoistej. Gośćcowe zapalenie osierdzia dotyczące osobni­ków młodych i przebiegające najczęściej z burzliwym odczynem gorączkowym i równoczesnym zajęciem wsierdzia i mięśnia sercowego stwarza znacznie mniej trudności rozpoznawczych. Nieswoiste zapalenie osierdzia zaczyna się często bólem w klatce piersiowej, promieniującym do ramion. W odróżnieniu od bólu zawałowego ból osierdzio­wy nasila się podczas oddychania i kaszlu oraz podczas ruchów tułowia. Bólowi towarzyszy zwykle tarcie osierdzia. Jest ono wyraźniejsze niż w zawale i — co ważniejsze — pojawia się już w pierwszym dniu choroby, często nawet w pierw­szych godzinach (tarcie w przebiegu zawału serca rzadko występuje wcześniej niż na 3 dzień od chwili rozpoczęcia się bólu). Gorączka również pojawia się w zapaleniu osierdzia wcześniej niż w zawale serca, często już w pierwszym dniu choroby. W obrazie elektrokardiograficznym zapalenie osierdzia cechuje wc wczesnym okresie uniesienie ST. Uniesienie to w przeciwieństwie do zawału serca nie ma kształtu łukowatego i jest jednokierunkowe we wszystkich odpro­wadzeniach kończynowych. Załamek T jest we wczesnym okresie zapalenia osierdzia nie zmieniony, potem spłaszcza się. Po upływie kilku, a nieraz kilku- nastu dni uniesiony odcinek ST powraca do linii izoelektrycznej i równocześnie wykształca się ujemne, symetryczne T w większości odprowadzeń. Ujemny załamek T w zapaleniu osierdzia jest często płytszy niż w zawale serca i zarysy jego nie są tak ostre. 63-letni pracownik fizyczny przywieziony został z powodu silnego bólu w okolicy za-mostkowej oraz w całej lewej połowie klatki piersiowej. Dolegliwości rozpoczęły się przed 10 godzinami. Ból miał początkowo niewielkie nasilenie, potem zaczął stopniowo nara­stać, osiągając szczyt na trzy godziny przed przybyciem chorego do kliniki. Nasila się wy- raźnie przy gwałtownych ruchach tułowia, podczas kaszlu i głębokiego oddychania. Promie­niuje do szyi, lewego barku i lewej łopatki. Nigdy dotychczas chory żadnych bólów w klat­ce piersiowej nie miewał, pomimo iż pracuje ciężko jako robotnik. Ciepłota ciała 37,4°,. Sprawia wrażenie bardzo cierpiącego, jęczy z bólu. Stłumienie sercowe nie powiększone. Czynność serca miarowa, 80/minutę. Przy przyczepie IV i V że­bra do mostka słyszalne wyraźnie dwutaktowe tarcie osierdziowe. Ciśnienie tętnicze 130/90 mm Hg. W zakresie innych narządów brak odchyleń od normy. O. B.— 12/34 mm. Skład morfologiczny krwi i badanie moczu w granicach normy. Elek­trokardiogram (ryc. 36) wykazuje uniesienie ST widoczne we wszystkich odprowa­dzeniach z wyjątkiem III. Ukształtowanie zespołu QRS i załamka T jest prawidłowe. Roz­poznano nieswoiste zapalenie osierdzia. Znaczne nasilenie bólu wymagało wstrzyknięcia morfiny. Nazajutrz nasilenie bólu zmniej­szyło się, niewielkie pobolewanie w okolicy sercowej utrzymywało się jednak około 3 tygodni. Stany podgorączkowe i tarcie osierdzia utrzymywały się przez dwa dni. Stan chorego ulegał stopniowej poprawie. Uniesiony odcinek ST obniżał się stopniowo. W ukształtowaniu QRS i T nie zaszły podczas 4-tygodniowej obserwacji istotne zmiany. Chory opuścił klinikę po 4 tygodniach bez żadnych dolegliwości.