Choroba wieńcowa, której podłożem anatomicznym są postępujące zmiany miażdżycowe w tętnicach wieńcowych, stanowi przyczynę bólów dławicowych u około 90% chorych. U pozostałych 10% zmniejszenie rezerwy wieńcowej jest następstwem innych przyczyn, działających bądź samodzielnie, bądź — częś­ciej —•współdziałających z miażdżycą tętnic wieńcowych. Prawidłowe rozpo­znanie tych dodatkowych przyczyn pozwala niekiedy na skuteczne leczenie pomimo nieodwracalności współistniejących zmian miażdżycowych. Kiłowe zapalenie tętnicy głównej dotyczy zazwyczaj jej części wstępującej, w bliskim sąsiedztwie ujść tętnic wieńcowych. U około 30% chorych proces chorobowy zajmuje ujścia tętnic wieńcowych powodując ich zwężenie. Zmniejsza to przepływ wieńcowy i sprzyja powstaniu przewlekłej nie­wydolności wieńcowej. Chorzy z kiłowym zapaleniem tętnicy głównej miewają często bóle zamostkowe typu dławicowego. W przypadkach, gdy współistnieje kiłowa niedomykalność zastawek półksiężycowatych, rezerwę wieńcową zmniej­sza dodatkowo przerost lewej komory oraz niskie ciśnienie rozkurczowe w tęt­nicy głównej. Rola nacieków zapalnych w ścianie tętnicy głównej w patogene­zie bólu towarzyszącego kile aorty nie jest dotychczas jasna. Podejrzenie kiłowej etiologii bólów dławicowych opiera się na obciążającym wywiadzie (przebyte zakażenie kiłowe), dodatnim wyniku kiłowych odczynów serologicznych oraz na danych badania radiologicznego. U niektórych chorych z kiłowym zapaleniem tętnicy głównej zwraca uwagę dłuższy czas trwania bólów zamostkowych oraz występowanie obok bólów wysiłkowych także bólów nie związanych wyraźnie z wysiłkiem. Osłuchowo podejrzenie kiły tętnicy głównej nasuwa wzmocnienie i dźwięcz­ność II tonu nad tętnicą główną przy braku nadciśnienia tętniczego. Współ­istnienie niedomykalności zastawek półksiężycowatych znacznie ułatwia rozpo­znanie, zwłaszcza jeżeli brak w wywiadzie choroby gośćcowej, a wada dotyczy wybiórczo zastawek aorty, bez zajęcia zastawki dwudzielnej. Niedomykalność zastawek półksiężycowatych jest jednak objawem późnym, wskazującym, podob­nie jak tętniak, na rozległe zniszczenie ściany tętnicy przez proces kiłowy. W obrazie radiologicznym za możliwością kiłowego zapalenia tętnicy głównej przemawia wybiórcze rozszerzenie jej części wstępującej lub łuku. W niektórych przypadkach pomaga w ustaleniu rozpoznania obecność późnych zmian kiło­wych w innych narządach poza układem krążenia. Samo stwierdzenie dodatnich odczynów serologicznych u pacjenta z bólami dławicowymi nie stanowi pewnego dowodu, iż przyczyną bólów jest kiła układu krążenia. Również w przypadkach pewnej kiły układu krążenia trudno jest wyłączyć z pewnością współudział miażdżycy tętnic wieńcowych w patogenezie bólu dławicowego, zwłaszcza u osób starszych. Późnym powikłaniem kiłowego zapalenia tętnicy głównej jest tętniak aorty. W przypadkach niezbyt zaawansowanych rozpoznanie tego powikłania opiera się głównie na wyniku badania radiologicznego. Duże tętniaki mogą powodo­wać nieprawidłowe tętnienie, zwracające uwagę już podczas badania przedmio­towego oraz objawy zależne od ucisku na sąsiednie narządy śródpiersia. Podajemy poniżej opis dwu przypadków kiłowego zapalenia tętnicy głównej, przebiegających z zespołem bólów dławicowych. Przypadek 1. Mężczyzna, lat 5!, zgłosił się w grudniu 1961 r. z powodu bólów zamostkowych, promieniujących do obu kończyn górnych, zwykle związanych z wysiłkiem fizycznym. Pierwsze dolegliwości pojawiły się w maju tegoż roku. W ciągu ostatnich mie­sięcy bóle stawały się coraz częstsze, w okresie poprzedzającym zgłoszenie się występowały prawie codziennie. Badaniem przedmiotowym stwierdzono mierne powiększenie stłumienia sercowego, czynność serca miarową o częstości 78/min., szmer skurczowy na podstawie serca i koniuszku, bez wyczuwalnego mruku oraz miękki szmer wczesno-rozkurczowy na tętnicy głównej i w punkcie Erba. Tętno było dobrze wyczuwalne we wszystkich tętnicach obwodowych, ciśnienie tętnicze wynosiło 120/60 mm Hg. Wątroba wystawała na półtora palca spod łuku żebrowego. W zakresie pozostałych narządów nie stwierdzono odchyleń od normy. Ekg (ryc. 3 a) wykazał zmiany ST i T sugerujące rozlane niedotlenienie warstwy pod-wsierdziowej lewej komory. — Odczyny Wassermanna i cytocholowy we krwi były wybitnie dodatnie (-)—|—|-). Nazajutrz po przybyciu u chorego wystąpił napad gwałtownego bólu za mostkiem z promieniowaniem do obu kończyn górnych oraz wstrząs ze spadkiem ciśnienia tętniczego do 60/30 mm Hg i obfitymi potami. Ból utrzymywał się ok. godziny i ustąpił po wstrzyknięciu morfiny. Opanowanie wstrząsu wymagało podawania wlewu dożylnego noradrenaliny w ciągu kilkunastu godzin. Ekg wykonany w godzinę po rozpoczęciu się bólu (ryc. 3 b) wykazał wyraźną zmianę ukształtowania załamka T w po­równaniu z poprzednim badaniem — załamek T w odprowadzeniach I, II oraz Vi do Vo stał się wysoki, symetryczny, ostry. Zmianom załamka T towarzyszyło mierne obniżenie ST w tych odprowadzeniach. Obraz sugerował ostre niedokrwienie serca. Opisane zmiany elektrokardiograficzne utrzymywały się przez kilka godzin, po czym obraz elektrokardio­graficzny stopniowo powrócił do stanu wyjściowego, widocznego na ryc. 3 a. Kontrola OB, leukocytozy, aktywności transaminaz w surowicy w ciągu najbliższych dni po napadzie bólowym nie wykazała zmian typowych dla zawału serca. Podejrzenie rozwarstwiającego tętniaka aorty nic znalazło potwierdzenia w badaniu radiologicznym — kontrola radiologiczna wykonana po napadzie bólowym wy­kazała tylko powiększenie lewej komory oraz rozszerzenie i żywe tętnienie wstępującej części aorty. W przypadku tym u chorego z kiłowym zapaleniem tętnicy głównej i niedo­mykalnością zastawek aorty, cierpiącego od kilku miesięcy na wysiłkowe bóle dławicowe, wystąpił napad ostrej niewydolności wieńcowej ze wstrząsem. Bóle dławicowe były u tego chorego pierwszym objawem, zwracającym jego uwagę na obecność choroby serca. O przebytym zakażeniu kiłowym chory nie wie­dział, nigdy dotychczas nie leczył się. Przypadek 2. 54-letni mężczyzna przybył do kliniki w październiku 1961 r. z po­wodu kilkugodzinnego napadu bólu za mostkiem. Podawał, iż od 10 lat cierpi na wysił­kowe bóle typu dławicowego. W ciągu ostatniego roku dołączyły się bóle spoczynkowe, głównie nocne. W ciągu ostatnich tygodni zaczął się skarżyć ponadto na duszność wysił­kową i obrzęki nóg. Badaniem przedmiotowym stwierdzono dość znaczne powiększenie stłumienia sercowego, miarową czynność serca o częstości 120/min., o cechach rytmu cwałowego. Na tętnicy głównej słyszalny był szmer skurczowy i szmer wczesnorozkurczowy. Nad płucami stwierdzono liczne furczenia i świsty, w obu okolicach podłopatkowych nie-dźwięczne rzężenia. Wątroba wystawała na dłoń spod łuku żebrowego. Chory miał ponadto mierne obrzęki nóg. Badanie radiologiczne klatki piersiowej (tabl. I i II) wykazało obecność tętniaka części wstępującej aorty oraz znaczne powiększenie serca z wyraźną prze­wagą lewej komory. Elektrokardiogram (ryc. 4) sugerował przebyty zawał przed­niej ściany serca. Odczyny Wassermanna i cytocholowy we krwi były wybitnie dodatnie. W toku spostrzegania w klinice zjawiały się u pacjenta przejściowe za­burzenia połykania, które wiązano z uciskiem tętniaka na przełyk. W trzecim tygodniu spostrzegania zjawiło się nagle zasinienie i obrzęk twarzy, połączone z wybitnym przepeł­nieniem żył szyjnych. Objawy te stopniowo ustąpiły w ciągu 48 godzin. Pacjent zmarł po 3-miesięcznym pobycie w klinice wśród objawów postępującej niewydolności krążenia. Badanie sekcyjne wykazało rozległą miażdżycę wszystkich tętnic, obejmującą również tętnice wieńcowe, kiłowe zapalenie tętnicy głównej z rozszerzeniem jej części wstępującej, bliznę po zawale tylnej ściany lewej komory oraz przekrwienie bierne narzą­dów wewnętrznych. W części wstępującej aorty widoczny był otwór, komunikujący z jamą wielkości męskiej pięści, wypełnioną przez bursztynowe skrzepy krwi oraz przy­ścienne skrzepliny. Ścianę jamy tworzyła luźna tkanka łączna śródpiersia. Ryc. 5 przed­stawia opisywany preparat tętnicy głównej. W górnej części preparatu widoczny jest otwór łączący światło tętnicy głównej z jamą rzekomego tętniaka. Ujścia obu tętnic wieńcowych były wyraźnie zwężone w następstwie zmian kiłowych w okolicy ich odejścia od tętnicy głównej. W przypadku tym przewlekła niewydolność wieńcowa, prowadząca do za­wału serca, wydaje się wynikiem współistnienia zmian kiłowych i miażdżyco­wych. W przebiegu choroby zwraca ponadto uwagę wytworzenie rzekomego tętniaka w wyniku otorbionego pęknięcia kilowo zmienionej tętnicy głównej oraz objawy uciskowe związane z obecnością tego tętniaka. Zwężenie ujścia tętnicy głównej sprzyja występowaniu bó­lów dławicowych, łączy bowiem kilka czynników ograniczających rezerwę wieńcową. Wada ta obciąża lewą komorę zwiększoną pracą, prowadząc do znacznego jej przerostu, równocześnie zaś ogranicza wielkość rzutu minuto­wego serca, a zwłaszcza możliwości zwiększenia rzutu minutowego podczas wy­siłku. Niekorzystne warunki dla przepływu wieńcowego krwi stwarza w tej wadzie ponadto połączenie niskiego ciśnienia skurczowego w aorcie z bardzo wysokim ciśnieniem skurczowym we wnętrzu lewej komory. Dysproporcja pomiędzy zapotrzebowaniem tlenowym mięśnia sercowego i przepływem wieńcowym pogarsza się podczas wysiłku fizycznego, prowadząc nierzadko do wystąpienia typowych bólów dławicowych, zwłaszcza u ludzi star­szych, których naczynia wieńcowe są dodatkowo zmienione przez proces miaż­dżycowy. Rozpoznanie roli zwężenia aorty w powstaniu bólów dławicowych jest nie­trudne ze względu na obecność objawów przedmiotowych tej wady. Należą tu: wybitny przerost lewej komory, zwykle nie połączony z wydatniejszym jej roz­szerzeniem, i szorstki szmer skurczowy, słyszalny najlepiej w II prawym między-żebrzu przy mostku. Szmer ten często promieniuje daleko wzdłuż kości — udaje się niekiedy wysłuchać go na wyrostkach barkowych, na wyrostku ościs-tym VII kręgu szyjnego. Zazwyczaj promieniuje także wyraźnie do tętnic szyj­nych. Szmerowi często towarzyszy wyczuwalny mruk. W zwężeniu znacznego stopnia II ton na tętnicy głównej jest cichy, tętno obwodowe małe i leniwe, ciśnienie tętnicze niskie, z małą amplitudą. Badaniem radiologicznym udaje się czasem stwierdzić cienie odpowiadające złogom wapniowym w okolicy zwę­żonego ujścia tętnicy głównej. U niektórych pacjentów obok bólów dławico­wych występuje skłonność do omdleń podczas wysiłku, związana prawdopodob­nie z niezdolnością tych chorych do należytego zwiększenia rzutu minutowego serca podczas wysiłku (w sprawie tej p. także str. 292). Trudności rozpoznawcze mogą powstać u osób w podeszłym wieku, jeżeli szmerowi skurczowemu na tętnicy głównej nie towarzyszy wyczuwalny mruk, a objawy ze strony tętna obwodowego są słabo wyrażone. W przypadkach takich trzeba brać pod uwagę jako przyczynę szmeru skurczowego także miaż­dżycowe rozszerzenie tętnicy głównej bez zwężenia jej ujścia. Głośność szmeru, brak wzmocnienia II tonu na tętnicy głównej, znaczny przerost lewej komory przy braku nadciśnienia tętniczego, obecność zwapnień w okolicy ujścia aorty — przemawiają za obecnością zwężenia. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma stwierdzenie gradientu ciśnienia skurczowego pomiędzy wnętrzem lewej komory i aortą. Bóle w okolicy sercowej związane z zaburzeniami ukrwienia serca widujemy niekiedy u chorych z niedomykalnością zastawek aorty. Nie­dostatecznemu ukrwieniu serca sprzyja w przebiegu tej wady znaczny przerost lewej komory, za którym nie nadąża rozrost sieci naczyń włosowatych, oraz niskie ciśnienie panujące w tętnicy głównej podczas rozkurczu. Jeżeli niedomy­kalność jest pochodzenia kiłowego, w powstaniu zaburzeń ukrwienia może współdziałać zwężenie ujść tętnic wieńcowych. Znaczne przyspieszenie czynności serca wybitnie pogar­sza warunki ukrwienia serca i może spowodować ból dławicowy, zwłaszcza u osób ze zmniejszoną rezerwą wieńcową. Bóle takiego pochodzenia spotykamy podczas napadów częstoskurczu oraz przy migotaniu lub trzepotaniu przedsion­ków z bardzo szybką czynnością komór. Znaczne przyspieszenie czynności serca zwiększa jego pracę i zapotrzebowanie tlenowe. Równocześnie zaś okres roz-kurczu serca skraca się, co pociąga za sobą gorsze wypełnianie komór i spadek rzutu minutowego serca. Uniemożliwia to zwiększenie przepływu wieńcowego odpowiednio do zwiększonej pracy serca i prowadzi do zaburzeń ukrwienia serca, objawiających się bólem dławicowym. Jeżeli widzimy chorego podczas napadu i stwierdzamy sami znaczne przyspieszenie czynności serca, to mecha­nizm powstania bólu staje się od razu jasny. Ustalenie związku pomiędzy bólem i napadowym przyspieszeniem czynności serca na podstawie wywiadu bywa znacznie trudniejsze, często bowiem uwaga chorego ześrodkowana jest głównie na powtarzających się napadach bólowych, podczas gdy równoczesne przyspie­szenie czynności serca uchodzi jego uwagi. Poniżej przytaczamy przypadek bólów dławicowych u chorego z gośćcową niedomykalnością zastawek aorty, gdzie czynnikiem wyzwalającym napad bólo­wy było przyspieszenie czynności serca. Chory 33-łetni przybył z powodu napadowych bólów za mostkiem i w okolicy przed-sercowej. Napady takie występują od 7 lat, bez związku z wysiłkiem fizycznym. Nierzadko budzą chorego w nocy. Początkowo pojawiały się co parę tygodni, potem częstość ich się zwiększyła. W ostatnich miesiącach miewa po kilka napadów dziennie. Przed dwoma laty zauważył, że nitrogliceryna szybko przerywa napad bólowy. Od tego czasu stale używa tego leku podczas napadów. Ulga uzyskana po nitroglicerynie bywa często krótkotrwała — po kilkunastu minutach ból powraca, zmuszając chorego do ponownego przyjęcia leku. W 17 roku życia przebył ostrą chorobę gośćcową, po której stwierdzono wadę serca. W 21 i 24 roku życia nawroty gośćca. Po pierwszym z nich zaczął się skarżyć na duszność po większych wysiłkach fizycznych. Przedmiotowo stwierdza się znaczny przerost i rozsze­rzenie lewej komory. Niemiarowość zupełna o częstości 84/minutę. Szmer skurczowy na koniuszku. Na tętnicy głównej szmer skurczowy i długi, miękki, chuchający szmer rozkur­czowy. Tętno niemiarowe, chybkie, wysokie. Ciśnienie tętnicze 150/40 mm Hg. Nie stwier­dza się objawów niewydolności krążenia. Ekg wykonany w spoczynku wykazuje migotanie przedsionków. Częstość fal przedsionkowych miejscami około 600/min., miejscami nie daje się oznaczyć. Częstość skurczu komór ok. 80/minutę. Odczyn Wassermanna we krwi ujemny. Osłuchując serce podczas napadu bólowego stwierdza się przyspieszenie czynności serca do ok. 240/minutę. Ekg wykonany w tym czasie stwierdza nadal migotanie przedsionków, lecz ze znacznie szybszą czynnością komór (ryc. 6). Zwolnienie częstości komór do ok. 100/minutę powoduje ustanie bólu dławicowego. U przedstawionego chorego obok przyspieszenia czynności serca czynnikiem zmniejszającym rezerwę wieńcową była wada serca (niedomykalność zastawek aorty). U pacjentów w starszym wieku czynnikiem ograniczającym rezerwę wieńcową bywa często miażdżyca naczyń wieńcowych. Pomimo istniejącego ograniczenia rezerwa wieńcowa tych chorych może zapewniać wystarczające ukrwienie serca podczas zwykłych wysiłków fizycznych — pacjenci nie mie­wają bólów dławicowych. Napad częstoskurczu wystawia jednak serce tych cho­rych na zbyt ciężką próbę — rezerwa wieńcowa okazuje się niewystarczająca, dochodzi do niedokrwienia serca i bólu dławicowego. W przebiegu szeregu chorób o charakterze zapalnym opisano zmiany zapalne w tętnicach wieńcowych. Zmiany te jednak rzadko znajdują od­bicie w obrazie klinicznym w postaci bólów dławicowych. Zajęcie naczyń wień­cowych jest dość częste w przebiegu gośćca, w klinice jednak przypadki bólów dławicowych, w których udaje się przekonywająco udowodnić etiologię gość­cową, należą do rzadkości. Częściej ujawnia się klinicznie zajęcie naczyń wień­cowych w przebiegu bakteryjnego zapalenia wsierdzia. Choroba ta może pro­wadzić do powstawania drobnych tętniaków naczyń wieńcowych, a niekiedy także do zatorów tętnic wieńcowych oderwanymi cząstkami zakażonych skrzep-lin z wytworzeniem zawału serca. W przebiegu Polyarteriitis nodosa proces chorobowy wciąga czasem tętnice wieńcowe, zmniejszając rezerwę wieńcową i powodując wystąpienie bólów dła­wicowych. Wytyczne rozpoznania tej stosunkowo rzadzkiej sprawy chorobowej omówiono na str. 251. Współistnienie nadciśnienia tętniczego oraz zaburzeń ukrwienia tętniczego kończyn dolnych może w zestawieniu z bólami dławico­wymi sugerować przez pewien czas mylne rozpoznanie zarostowej miażdżycy tętnic i choroby wieńcowej. Młody wiek chorego, utrzymujące się stany pod­gorączkowe i przyspieszenie opadania krwinek, pojawianie się objawów nietypo­wych dla choroby wieńcowej, zależnych od wciągnięcia w proces chorobowy tętnic rozmaitych narządów wewnętrznych (bóle w jamie brzusznej, zmiany w moczu, rozlane bóle mięśniowe, objawy porażeń nerwów obwodowych), bywają sygnałami kierującymi rozpoznanie na właściwą drogę. Podejrzenie Polyarteriitis nodosa potwierdzić można przy pomocy biopsji mięśnia szkiele­towego, jeżeli uda się wykazać charakterystyczne zmiany histopatologiczne w ścianach naczyń pobranego wycinka. Pacjenci z chorobą Burgera (endangiitis obliterans) miewają czasem bóle dławicowe nasuwające myśl o wciągnięciu tętnic wieńcowych w proces choro­bowy. Koncepcję tę trudno udowodnić w sposób bezsporny, nie sposób bowiem wyłączyć z pewnością chorobę wieńcową współistniejącą z zarostowym zapale­niem tętnic. Klinicznie można podejrzewać zapalne tło bólów dławicowych, jeśli choroba dotyczy ludzi młodych, wolnych od jakichkolwiek innych objawów miażdżycy i jeśli bezspornie udowodniono zapalny charakter zmian w tętnicach kończyn. U osób w podeszłym wieku współistnienie bólów dławicowych i objawów postępującej niedrożności tętnic kończyny dolnej sugeruje raczej miażdżycę tętnic jako podłoże anatomiczne obu procesów chorobowych. Bóle typu dławicowego występują niekiedy u pacjentów z wysokim nad­ciśnieniem płucnym, spowodowanym wzrostem oporu rozgałęzień tęt­niczych w płucach (por. str. 266), zwłaszcza jeśli choroba ta dotyczy osób star­szych, z ograniczoną rezerwą wieńcową. Przyczyną wysiłkowych bólów dławi­cowych u tych chorych jest prawdopodobnie — podobnie jak u chorych ze zwężeniem ujścia tętnicy głównej — niemożność zwiększenia rzutu minuto­wego serca i przepływu wieńcowego odpowiednio do potrzeb wysiłkowych.