Sodeman uważa, że mechanizmy powodujące niedomogę nerek mogą być pochodzenia nerkowego lub pozanerkowego. Wśród przyczyn pochodzenia nerkowego wymienia on 1) uszkodzenie tętniczek 1 kanalików nerkowych wskutek miażdżycy, martwicy, zakrzepu lub wy­sięku, 2) uszkodzenie miąższu dotyczące całego nefronu, jak przy niedo­krwieniu nerki, lub też tylko części nefronu, a to wskutek zadziałania różnych „nefrotoksyn" oraz w tzw. nerczycy dolnego nefronu, 3) uszko­dzenie tkanki śródmiąższowej wskutek wysięku lub nacieku komórkowego (np. nowotworowego), który uciska elementy naczyniowe i wydalnicze nerki, 4) zajęcie tkanki nerkowej w całości przez proces ropny, zwyrod­nieniowy (torbielkowatość) lub nowotworowy, 5) stany wypływające ze skojarzenia różnych mechanizmów. Do przyczyn pozanerko-w y c h należą zdaniem Sodemana: A. Zaburzenia o g ó 1 n o u s t r o j o w e, jak 1) zmniejszenie ilości krwi, 2) zmniejszenie ilości płynów pozakomórkowych z utratą sodu i kwasicą lub alkalozą, 3) niedomoga krążenia, 4) bezmocz pourazowy, 5) bezmocz odruchowy, 6) zespół wątrobowo-nerkowy, B. Zaburzenia i zmiany w układzie moczowym wypro- wadzającym z utrudnieniem odpływu moczu. Mechanizmy pochodzenia nerkowego są zwykle dostatecznie zrozumiałe i oczywiste, natomiast mechanizmy pozanerkowe w ostatecznym wyniku dają się zwykle sprowadzić do zmniejszenia ilości krwi przepływającej przez nerki. Jednak to zmniejszone ukrwienie nerek musi powodować ich uszkodzenie (pisze Sodeman), z drugiej zaś strony niedostateczna wy-dzielnicza czynność nerek powoduje zwykle utratę płynów ustrojowych i zaburzenia w krążeniu. Można więc przyjąć, że w każdej postaci niedo­mogi nerek odgrywają rolę czynniki pochodzenia nerkowego i pozaner­kowego. Istotnie każdemu z wymienionych mechanizmów pozanerkowych towarzyszy niedokrwienie nerek. W przypadkach zmniejszonej ilości krwi krążącej (oligemii), niedokrwistości lub utraty płynów pozakomórkowych kurcz naczyń nerkowych zapewnia lepsze ukrwienie serca i mózgu. W niedomodze serca następuje niedokrwienie nerek w następstwie zmniejszonego rzutu minutowego (p. Merril, Fejgin, Rużyłło). Szczególnie wybitne niedokrwienie nerek następuje w stanach ogólnej niewydolności krążenia z zapaścią (wstrząs różnego pochodzenia), kiedy ilość krwi prze­pływającej przez nerki może się zmniejszyć do 10% prawidłowej ilości. Występują wówczas głębokie zmiany w rozmieszczeniu krwi wewnątrz miąższu nerkowego (p. Trueta), a to wskutek stanów kurczowych naczyń, prowadzące często do znacznego uszkodzenia tkanki nerkowej, jeżeli nie uda się dostatecznie szybko przywrócić prawidłowych warunków krąże­nia w nerkach. Zdaniem wielu autorów kurcz naczyń nerkowych w tych wypadkach zależy od zjawiania się we krwi jakiejś bliżej jeszcze nie zna­nej toksyny, wytwarzanej zwłaszcza w ogniskach uszkodzenia tkanek. Tym np. tłumaczy Duncan fakt, że rozległy kurcz naczyń nerkowych powstaje łatwiej, wcześniej i jest trudniejszy do opanowania w przypad­kach urazów powodujących zniszczenie mięśni albo w przebiegu tzw. zespołów wątrobowo-nerkowych, w których czynnik toksyczny wytwarza się kosztem uszkodzonej tkanki wątrobowej — aniżeli we wstrząsach pokrwotocznych. Zresztą chyba nie ulega wątpliwości, że w tych ostatnich stanach — podobnie jak w wyniku silnych bodźców bólowych wskutek bezpośredniego drażnienia nerwów czuciowych, kiedy to Trueta stwier­dzał zmiany ukrwienia nerek z kurczem naczyń i z wyłączeniem krążenia w korze nerkowej na korzyść warstwy rdzeniowej („krótkie spięcie") i z następowym ustaniem diurezy, a także w przypadkach tzw. bezmoezu odruchowego kurcz naczyń zależy od czynników natury nerwowej i po­lega na zaburzeniu regulacji czynności wyższych ośrodków nerwowych, przede wszystkim kory mózgowej, i prawdopodobnie na wzmożonym wy­dzielaniu hormonu antydiuretycznego ADH. Zresztą we wszystkich sta­nach wstrząsu ze skąpomoczem lub bezmoczem ten nerwowo-humoralny mechanizm, zależny od zaburzenia ukrwienia kory mózgowej, odgrywa niewątpliwie zasadniczą rolę (p. „Wstrząs jako ostra niewydolność krą­żenia" Fejgin). W stanach niedomogi nerek stwierdza się uszkodzenie wszystkich za­sadniczych czynności tego narządu. Zmniejszenie zakresu filtracji kłęb­kowej powoduje zatrzymywanie we krwi ciał, które normalnie zostają wydalane z moczem. Wyrazem tego bywa wzrost zawartości składników azotowych we krwi, a przede wszystkim azotu niebiałkowego i mocznika. Występuje on wtedy, jeżeli ubytek czynności filtracyjnej nerek przekra­cza 60% prawidłowej wartości. Równocześnie stwierdza się zatrzymanie związków fenolowych (wystąpienie dodatniego odczynu ksantoproteino-wego) oraz elektrolitów. Zmniejszenie wchłaniania zwrotnego kanalików powoduje natomiast utratę elektrolitów i wody ustrojowej. Zniesieniu czynności wydzielniczej kanalików towarzyszy również zmniejszenie wytwarzania amoniaku. Wreszcie niektórzy autorzy przypisują nerkom bliżej nieokreśloną rolę w odtruwaniu ustroju. Ustaniem tej czynności tłu­maczy Sodeman oporną na działanie żelaza niedokrwistość wtórną i za­hamowanie czynności krwiotwórczej szpiku, zazwyczaj towarzyszące nie­wydolności nerek. Jeżeli zaś w niektórych postaciach niedomogi nerek, np. w przebiegu zwyrodnienia torbielkowatego zadziwiająco długo stwier­dza się dobry stan ogólny i dobre samopoczucie chorych pomimo bardzo daleko nieraz posuniętego ograniczenia ich czynności i znacznego podnie­sienia poziomu mocznika we krwi, to zdaniem Sodemana zależy to właśnie od zachowania w zmienionym miąższu nerkowym wysepek tkanki pra­widłowej, która nadal spełnia swoją rolę odtruwania ustroju. Zaburzenia humoralne i objawy kliniczne zależą w dużej mierze od szybkości rozwoju zmian w nerkach. Z tego względu rozróżnia się ostrą i przewlekłą niedomogę nerek.