W roku 1936 Kimmelstiel i Wilson opisali pod nazwą intercapillary glomerulosclerosis szczególną postać zmian histologicznych w kłębkach nerkowych, zaobserwowaną u 8 chorych na cukrzycę, której towarzyszył białkomocz, nadciśnienie, hipoproteinemia i zmiany w siatkówce oka. W ciągu następnych lat ukazały się doniesienia szeregu autorów po­twierdzających te spostrzeżenia, z których wynikałoby, że międzywłoś-niczkowe stwardnienie kłębków nerkowych stanowi odrębny i charakte­rystyczny dla cukrzycy zespół anatomo-kliniczny. Allen oraz Spiihler i Zollinger są gorącymi zwolennikami tego poglądu, z którym jednak nie wszyscy się zgadzają. Istnieją bowiem spostrzeżenia, wprawdzie nieliczne, • według których podobne zmiany w kłębkach spotykano także w przebie­gu przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych, w zaniku nerek z powodu zwężenia tętnic nerkowych, w miażdżycy ogólnej, a nawet w chorobie Bantiego (Horn i Smetana, Newburger i Peter wg Lisieckiej-Adamskiej i współpr.). Tobler na podstawie badania pośmiertnego 300 przypadków cukrzycy stwierdził, że zespół Kimmelstiela i Wilsona występuje znacznie częściej u kobiet niż u mężczyzn i że towarzyszy on ogólnej arterioloskle-rozie naczyń nerkowych tylko w około połowie przypadków (od 40% u mężczyzn do 68% u kobiet). Zdaniem Toblera częstsze występowanie tego zespołu u kobiet może zależeć od cyklicznego pogarszania się tole­rancji na węglowodany w okresach miesiączkowania. Nie stwierdza się natomiast ściślejszej zależności między ciężkością cukrzycy a występowa­niem tej sprawy chorobowej, chociaż zwykle stwardnienie kłębków spo­tyka się po dłuższym trwaniu cukrzycy. Często nie ma również równo­ległości między obrazem klinicznym a zmianami histopatologicznymi w nerkach, stwierdzanymi po śmierci. Według danych Rogersa i Robbinsa np., na 41 przypadków, w których klinicznie stwierdzono omawiany ze­spół, na sekcji znaleziono charakterystyczne zmiany zaledwie w 28, a z 66 przypadków zespołu Kimmelstiela-Wilsona, stwierdzonych histologicznie, w 38 nie było objawów klinicznych pozwalających na rozpoznanie za ży­cia (p. Glińska i Pietraszkiewicz oraz Kacprzak). Patogeneza i mechaniz­my .fizjopatologiczne powstawania w niektórych przypadkach cukrzycy stwardnienia międzywłośniczkowego nie są znane. Tobler sądzi, że chodzi tu o swoisty proces związany z zaburzeniami przemiany materii w cu­krzycy i z nadciśnieniem. Jednak czynniki te nie wystarczają dla wytłu­maczenia patogenezy tego zespołu, gdyż w cukrzycy często stwierdza się arteriolosklerozę i nadciśnienie bez swoistego stwardnienia kłębków typu Kimmelstiela-Wilsona. Tanret i współpr. na podstawie badań bio- i histo-chemicznych zawartości różnego rodzaju cukrów w moczu, osoczu i tkance nerkowej we własnym przypadku zespołu Kimmelstiela-Wilsona docho­dzą do wniosku, że zespół ten powstaje na skutek tworzenia się złogów muko- wielocukrów w ścianach włośniczek kłębków nerkowych. Powoduje to uszkodzenie czynności filtracyjnej półprzepuszczalnych błon włośni­czek i zatrzymywanie w samej tkance nerkowej tych wielocukrów oraz ich pochodnych, wytwarzających się in situ. Jednym z pochodnych związ­ków ma być kwas hialuronowy albo jego izomery, które gromadzą się między włośniczkami. Dzięki swym właściwościom barwienia przypomi­nają one potem w preparatach barwionych złogi istoty szklistej, które stwierdza się w tych przypadkach w obrębie kłębków. Zresztą i inni autorzy, np. Randerath oraz Spiihler i Zollinger, sądzą również, że w opisywanym zespole zachodzą jakieś zmiany w przemianie materii, które wpływają na skład osocza i powodują uszkodzenie błon fil­tracyjnych nerek. Zubrod zaś twierdzi, że początek stwardnienia między-włośniczkowego zbiega się z jakąś zmianą charakteru cukrzycy, polega­jącą na tym, że ustrój chorego wymaga coraz mniejszych ilości insuliny i nie wykazuje skłonności do kwasicy nawet po odstawieniu jej (cyt. za Toblerem). Allen uważa natomiast, że zmiany histologiczne w kłębkach, cechujące zespół Kimmelstiela-Wilsona, zależą nie od złogów w tkance międzywłośniczkowej, ale od zgrubienia samej ściany włośniczek powodu­jącego zaczopowanie ich światła. Makroskopowo nerki mogą być nawet nieco powiększone, blade, o za­barwieniu żółtawobrązowawym, o powierzchni zwykle ziarnistej („duża marska nerka" Randenratha), torebka łatwo schodzi nie zabierając miąż­szu, na przekroju kora dość wyraźnie odcina się od istoty rdzeniowej. Bardzo charakterystyczne są wspomniane już zmiany histologiczne, po­legające na odkładaniu się w obrębie kłębków złogów istoty szklistej w postaci okrągłych lub owalnych mas, które znajdują się we wszystkich lub tylko w niektórych kłębkach i mogą zajmować 73 objętości poszcze­gólnych tworów kłębkowych. W ciężkich przypadkach może być zajęty nawet cały kłębek, przeważnie jednak złogi hialinowe gromadzą się w środkowej jego części. Poza tym w przestrzeni torebki Bowmana stwierdza się często złogi białkowe lub tłuszczowe. Masy szkliste wew­nątrz kłębków są niemal jednolite, barwią się barwnikami kwaśnymi, nie barwiąc się tak jak istota skrobiowata. Włośniczki w zajętych kłębkach są w różnym stopniu zmienione, tak że można spotkać pętle o wyglądzie zupełnie prawidłowym obok całkowicie przekształconych w jednolite szkliste krążki bez śladu struktury i światła. W sąsiedztwie mas szklistych można stwierdzić często włośniczki rozszerzone, o ściankach nie zgrubia­łych, wypełnione erytrocytami, zhemolizowaną krwią lub masami ścię­tego białka. Szczególnie znamienne dla tych stanów są, zdaniem Allena, zmiany szkliste i zgrubienia w tętniczkach odprowadzających, podczas gdy w innych schorzeniach zmiany dotyczą raczej tętnic doprowadzają­cych, natomiast stwardnienie odprowadzających (a. a. efferentes) spotyka 36T się rzadko. Zmiany we włośniczkach nerek w tym zespole chorobowym nie mają odpowiednika w innych włośniczkach ustroju i dotyczą samych ścian naczyniowych, a nie tkanki łącznej międzywłośniczkowej (Allen). W pełni rozwinięty obraz kliniczny zespołu Kimmelstiela-Wilsona po­woduje objawy nadciśnienia i nerczycy ze znacznym białkomoczem, obrzękami, hipoproteinemią, hipercholesterolemią i niedomogą nerek (Oettel). Zdaniem Platta i Davsona różni on się od ciężkiego zapalenia kłębków nerkowych tylko tym, że jego wystąpienie poprzedza cukrzyca, a w dnie oka spostrzega się zmiany o charakterze mieszanym, tak jak w cukrzycy i w nadciśnieniu (retinopathia hypertensiva et diabetica). Na ogół stwierdzenie u chorego z długotrwałą cukrzycą znacznego białko­moczu z upośledzoną czynnością nerek i nadciśnieniem pozwala przypusz­czać, że istnieją w nerkach typowe dla tego zespołu zmiany. Jeżeli jednak zmiany anatomiczne w nerkach są ograniczone, to mogą one nie powodo­wać żadnych objawów klinicznych. Również i nadciśnienie w niektórych przypadkach może nie wystąpić. Według Glińskiej i Pietraszkiewicza około '/3 chorych Rogersa miało prawidłowe ciśnienie. We krwi często stwierdza- się podwyższony poziom mocznika i cukru, chociaż cukromocz może być nieznaczny, co Taylor i Page tłumaczą upośledzeniem filtracji kłębkowej w tych stanach. W opisanych przypadkach przebieg kliniczny cukrzycy był łagodny. Rokowanie przy pełnym obrazie klinicznym stwardnienia międzywłośniczkowego kłębków nerkowych w cukrzycy jest niepomyślne — śmierć następuje w ciągu 1—3 lat z powodu niedomogi nerek lub serca. Leczenie może być tylko objawowe, uwzględniające stan czynnościowy nerek i krążenia oraz łagodną zazwyczaj cukrzycę.