Nadciśnienie tętnicze może być następstwem jednostronnego schorzenia nerek. Wczesne wykrycie choroby podstawowej ma w tych przypadkach doniosłe zna­czenie praktyczne, ponieważ są to często schorzenia dostępne leczeniu opera­cyjnemu. Wczesne usunięcie przyczyny pozwala nierzadko uzyskać trwałe wyle­czenie nadciśnienia, względnie zahamować jego złośliwy przebieg. Jedno­stronne choroby nerek mogą przebiegać bez patologicznych zmian w moczu i bez klinicznie uchwytnych zaburzeń wydolności nerek. Podstawową metodą pomagającą w ich rozpoznaniu jest urografia. Wykonanie tego badania wska­zane jest u każdego pacjenta z nadciśnieniem o niejasnej etiologii. Jednostronne zwężenie tętnicy nerkowej, upośledzające ukrwie-nie nerki może powodować objawowe nadciśnienie tętnicze. Schorzenie to obu­dziło w ostatnich latach wiele zainteresowania z uwagi na uderzającą jego zbieżność z klasycznym doświadczeniem Goldblatta, wspomnianym na str. 218. Wczesne usunięcie niedokrwionej nerki lub przywrócenie prawidłowego jej ukrwienia przez odpowiednią operację naczyniową pozwala u części chorych trwale usunąć nadciśnienie, co dodatkowo potwierdza związek przyczynowy pomiędzy niedokrwieniem nerki i zwyżką ciśnienia tętniczego. Zwężenie tętnicy nerkowej u osób młodych może być wynikiem wrodzonych zaburzeń rozwojowych. W starszym wieku przyczyną zwężenia jest zwykle bla­szka miażdżycowa. Zwężenie tego pochodzenia może wtórnie wikłać chorobę nadciśnieniową, zmieniając jej łagodny dotychczas przebieg i powodując przej­ście w fazę złośliwą. Przyczyną zwężenia tętnicy nerkowej może być także jej zakrzep lub zator — w przypadkach tych powstanie lub zaostrzenie prze­biegu nadciśnienia może być poprzedzone napadem silnego bólu w okolicy lędźwiowej. Niedokrwienie nerki spowodowane zwężeniem tętnicy nerkowej często powo­duje opóźnione i gorsze wysycenia cienia nerki podczas urografii. Przy dużych zaburzeniach ukrwienia chora nerka może zupełnie nie uwidocznić się na zdję­ciu. Upośledzone wydzielanie środka cieniującego przez niedokrwioną nerkę nic jest jednak objawem stałym w zwężeniu tętnicy nerkowej. Badaniem rozstrzy­gającym o rozpoznaniu jest aortografia, pozwalająca dokładnie uwidocznić obie tętnice nerkowe na całym ich przebiegu. Do objawów budzących podejrzenie zwężenia tętnicy nerkowej należą: nagły rozwój ciężkiego nadciśnienia u osoby dotychczas zdrowej, przejście łagodnie przebiegającego nadciśnienia w fazę złośliwą, — powstanie lub zaostrzenie przebiegu nadciśnienia w krótkim czasie po napadzie bólu w okolicy lędźwiowej, — obecność słyszalnego szmeru w okolicy lędźwiowej lub w śródbrzuszu, — upośledzone wydzielanie kontrastu przez jedną nerkę podczas urografii przy braku patologicznego zniekształcenia miedniczki po tej stronie. U chorych z nadciśnieniem, wykazujących jeden lub więcej spośród wyżej wymienionych objawów i znajdujących się w stanie wydolności nerek wskazane jest wykonanie aortografii celem potwierdzenia lub wyłączenia zwężenia tętnicy nerkowej. Wybiórcze niedokrwienie jednej nerki spowodowane zwężeniem tętnicy ner­kowej zmniejsza przesączanie kłębkowe i szybkość wydalania sodu z moczem po stronie chorej. Sugerowano wykorzystanie tego zjawiska dla celów rozpo­znawczych. Odpowiednia próba (tzw. test Howarda) wymaga cewnikowania moczowodów celem uzyskania oddzielnych próbek moczu z każdej nerki, co znacznie ogranicza jej praktyczną przydatność jako wstępnej próby rozpo­znawczej. W okresie wstępnej oceny znajduje się metoda polegająca na pomiarze radio­aktywności oddzielnie nad każdą z nerek po dożylnym wstrzyknięciu diodrastu znakowanego jodem promieniotwórczym. Szybkość gromadzenia w nerce jodu promieniotwórczego zależy w tych warunkach od wielkości przepływu nerko­wego i jest niższa po stronie niedokrwionej. Podajemy przypadek ilustrujący nadciśnienie w przebiegu zwężenia tętnicy nerkowej. 48-letnia pielęgniarka zgłosiła się w początku listopada 1961 r. z powodu bardzo silnych bólów głowy, postępujących zaburzeń wzroku, nudności i wymiotów oraz bardzo znacznego osłabienia. Skarżyła się ponadto na duszność wysiłkową i wysiłkowe bóle zamostkowe o charakterze dławicowym. Dolegliwości rozpoczęły się przed 6 miesiącami, w maju 1961 r., silnymi bólami głowy. Stwierdzono wówczas wysokie nadciśnienie tętnicze i wzrost poziomu mocznika we krwi do 76 mgO/o i zaproponowano chorej leczenie szpitalne, na które nie wyraziła zgody. W kilka dni potem wystąpił silny napad bólu w lewej okolicy lędźwiowej z parciem na mocz i promieniowaniem do pachwiny. Podobne bóle o mniejszym nasileniu utrzymywały się przez kilka dni. W ciągu następnych miesięcy utrzymywało się stale wy­sokie nadciśnienie tętnicze, z ciśnieniem skurczowym w granicach od 220 do 270 mm Hg, rozkurczowym w granicach od 120 do 150 mm Hg. Dołączenie się postępujących zaburzeń wzroku zadecydowało o zgłoszeniu się chorej do kliniki. W 20. roku życia chora przebyła ostre odmiedniczkowe zapalenie nerek, później jakoby nigdy na nerki nie chorowała. Wielokrotne pomiary ciśnienia tętniczego w ciągu ostatnich lat, aż do stycznia 1961 r., wykazywały zawsze niskie ciśnienie, otrzymywała z tego powodu okresowo leki wzmacniające. Rodziła 4-krotnie bez powikłań. Ojciec chorej zmarł z po­wodu nadciśnienia tętniczego. Mąż i syn pacjentki chorowali na gruźlicę płuc. Badaniem przedmiotowym stwierdzono w chwili zgłoszenia się wychudzenie (niedobór ok. 20 kg wagi), bladość skóry, nadciśnienie tętnicze (220/120 mm Hg na obu kończynach górnych), wzmocnienie II tonu na tętnicy głównej oraz lekką bolesność podczas obmacy­wania i wstrząsu lewej okolicy lędźwiowej. W śródbrzuszu ani w okolicy lędźwiowej nie było słyszalnego szmeru. Tętno w obu tętnicach udowych było prawidłowo wyczuwalne. Elekt rokardio gram i badanie radiologiczne wykazały objawy mier­nego przerostu lewej komory, wykryto ponadto obecność jamistej gruźlicy prawego płuca. Mocz o c. wł. 1017 zawierał 0,57%o białka oraz pojedyncze leukocyty i krwinki czerwone w osadzie. Skład morf. krwi był prawidłowy. O. B. — 57/86 mm. Po-ziom mocznika we krwi wynosił 23 mg°/o, kreatyniny 1,15 mg°/o> clea­rance kreatyniny endogennej — 41 ml/min. Elektrolity w suro­wicy: sód — 149 mEq/l, potas 4,7 mEq/l, chlor 109 mEq/l, zasób zasad oso­cz a 22 mEq/l. Badanie dna oczu wykazało bardzo wąskie naczynia tętnicze z objawami odcinko­wego zgrubienia ich ścian, objawy ucisku żył na skrzyżowaniach oraz bardzo liczne okrągłe i płomykowate wybroczyny oraz ogniska „waty" i ogniska przesięku. W obu plamkach żół­tych drobne ogniska degeneracyjne. Zmiany ocenione jako III okres wg K. W. Urografia wykazała znaczne zmniejszenie cienia lewej nerki oraz zupełny brak wydzielania .przez nią środka cieniującego. Aortografia (tabl. XXX) wykazała zwę­żenie światła lewej tętnicy nerkowej, doprowadzające do prawie całkowitego zamknięcia jej światła tuż przy odejściu tętnicy nerkowej od aorty. Szerokość prawej tętnicy nerkowej oraz jej rozgałęzień wcwnątrznerkowych była prawidłowa. W końcowym odcinku aorty i w tętnicach biodrowych stwierdzono wyraźne zmiany miażdżycowe. Rozpoznano obja­wowe nadciśnienie tętnicze o złośliwym przebiegu, spowodowane zwężeniem lewej tętnicy nerkowej. W dniu 2. XII. 1961 r. w I klinice chirurgicznej A. M. w Warszawie usunięto opera­cyjnie lewą nerkę (prof. J. Nielubowicz). Bezpośrednio po zabiegu ciśnienie tętnicze obni­żyło się do wartości prawidłowych, w ciągu następnych tygodni nastąpi! jednak ponowny wzrost ciśnienia do wartości ok. 175/105 mm Hg. Stosując niewielkie dawki ismeliny i środków natriuretycznych uzyskano całkowitą normalizację ciśnienia tętniczego. W ciągu dwumiesięcznej obserwacji po zabiegu ustąpiły wszystkie dolegliwości podmiotowe, cofnęły się objawy elektrokardiograficzne przeciążenia lewej komory, zmiany na dnie oczu cofnęły się do okresu II wg K. W.; nastąpiła poprawa wzroku. Krótki czas spostrzegania nie pozwala jeszcze w chwili obecnej ocenić trwałości uzyskanej poprawy. Przyczyną objawowego nadciśnienia bywają niekiedy guzy nerki, łagodne lub złośliwe. Objawem budzącym podejrzenie guza bywa często niespodziewany krwiomocz. Rozstrzygające znaczenie rozpoznawcze ma urografia, wykazująca zniekształcenie miedniczki przez guz, lub aortografia, wykazująca zmiany w pra­widłowej architekturze naczyń wewnątrznerkowych w okolicy guza. Dwa opisane niżej przypadki ilustrują nadciśnienie w przebiegu łagodnej tor­bieli nerki oraz w przebiegu raka nerki. W obu przypadkach usunięcie guza dało normalizację ciśnienia. Przypadek 1. 53-letnia chora zgłosiła się w listopadzie 1955 r. z powodu bólów głowy oraz podwyższonego ciśnienia tętniczego. Nadciśnienie stwierdzono u niej przed 4 laty. Od tego czasu ciśnienie skurczowe stale przekraczało jakoby 200 mm Hg. Przed kilkunastu laty przebyła ostre zapalenie miedniczek nerkowych, które nigdy więcej nie nawracało. Przed dwoma laty miała jedyny w życiu napad silnego bólu w prawej okolicy lędźwiowej, trwający kilka godzin. W chwili przybycia do kliniki ciśnienie tętnicze 240/130 mm Hg, mierne powiększenie lewej komory serca, poza tym brak istotnych od­chyleń od normy. Mocz bez zmian, posiewy moczu jałowe. Przesączanie kłębkowe 96 ml/min. Dno oczu: tarcze różowe o granicach wyraźnych, tętnice wąskie o świetle nierównym, na skrzyżowaniu z żyłami lekko zaznaczone objawy ucisku. Urografia: prawidłowe wydzielanie obu nerek. Nerka prawa w górnej i środkowej części nieznacznie zgrubiała, górne i środkowe kielichy są zniekształcone, jakby rozepchnięte przez niepra­widłową masę wielkości renklody, która uciska kielichy i miedniczkę i powoduje rozsze­rzenie górnego bieguna prawej nerki. Obraz może odpowiadać nowotworowi lub torbieli nerki. Wydało się prawdopodobne, że nadciśnienie tętnicze u chorej pozostaje w związku przyczynowym z wykrytym guzem nerki. Wrobec podejrzenia sprawy nowotworowej zdecy­dowano się na operacyjne usunięcie prawej nerki, pomimo zachowanej jej czynności wy-dzielniczej. Zabieg wykonano w dniu 12. XII. w klinice urologicznej A. M. w Warszawie (kierownik prof. S. Wesołowski). Guz usuniętej nerki okazał się dużą pojedynczą torbielą (ryc. 115). Po zabiegu nastąpiła normalizacja ciśnienia tętniczego, utrzymująca się w cza­sie trzyletniej obserwacji. Przypadek 2. 64-letnia kobieta zgłosiła się w lutym 1958 r. z powodu nadciśnie­nia tętniczego, trwającego od 4 lat. Nie zgłaszała żadnych skarg ze strony układu moczo­wego. Badaniem przedmiotowym stwierdzono upośledzony stan odżywienia, objawy rozed­my płuc, nadciśnienie tętnicze (245/130 mm Hg) z przerostem lewej komory i niemiaro-wością ekstrasystoliczną. W śródbrzuszu po stronie prawej wyczuwalny był niebolesny guz, którego położenie i ruchomość odpowiadała powiększonej prawej nerce. Wątroba gładka, lekko bolesna wystawała na 3 palce spod łuku żebrowego. Badania dodatkowe: Skład morf. krwi prawidłowy. O. B. 26/46 mm. Mocz o ciężarze wł. 1,012, zawiera ślad białka i nieliczne krwinki białe w osadzie. W posiewie moczu otrzymano pałeczkę okrężnicy. Mocznik w surowicy 29 mgO/n, kreatynina 1,2 mg0/0. Clearance kreatyniny endog. 70 ml/min. Uro­grafia potwierdziła rozpoznanie guza prawej nerki. Dno oczu: zmiany odpowiada­jące II okresowi wg K. W. Prawą nerkę usunięto operacyjnie (prof. S. Wesołowski, w Klinice Urologicznej A. M. w Warszawie). Badanie histologiczne stwierdziło carcinoma clarocellulare. W usuniętym odcinku tętnicy nerkowej nie było zmian. Zabieg spowodował szybką normalizację ciśnienia tętniczego, która utrzymała się w ciągu dwuletniej obserwacji ambulatoryjnej, to jest aż do zgonu chorej w 2 lata po zabiegu z powodu przerzutów nowotworowych. Przyczyną nadciśnienia bywa niekiedy jednostronna marskość nerki, stanowiąca zejście odmiedniczkowego zapalenia, wikłającego jedno­stronną kamicę nerkową lub wrodzony niedorozwój jednej nerki. Podejrzenie tego schorzenia powziąć można u niektórych chorych w oparciu o przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej, wykazujące znaczne zmniejszenie cienia jednej z nerek. Potwierdzenie daje urografia, wykazująca brak lub znaczne upośledzenia wy­dzielania kontrastu po stronie chorej. Obecność stałego lub okresowego ropo-moczu oraz zniekształcenie miedniczki po stronie chorej pomaga odróżnić te przypadki od upośledzonego wydzielania spowodowanego zwężeniem tętnicy nerkowej. Rozstrzygające znaczenie w przypadkach wątpliwych ma aortografia. Normalizacja ciśnienia tętniczego po usunięciu chorej nerki lub przywróceniu jej prawidłowego ukrwienia nie jest niestety zjawiskiem stałym. Niepowodzenia są częstsze u pacjentów z długotrwałym nadciśnieniem. Utrzymywanie się nad­ciśnienia mimo usunięcia jego pierwotnej przyczyny może się u takich chorych wiązać z istnieniem wtórnych zmian w naczyniach drugiej nerki, powstałych pod wpływem długotrwałego nadciśnienia. U niektórych chorych, u których zabieg nie spowodował doraźnej norma­lizacji ciśnienia, występuje poprawa opóźniona, po kilku, a nawet kilkunasto-miesięcznym stosowaniu leków hipotensyjnych. Wydaje się możliwe, iż opóź­niona poprawa tego typu związana jest z cofaniem się wtórnych zmian naczy­niowych w pozostawionej nerce. Podajemy opis przypadku z taką opóźnioną poprawą po zabiegu i leczeniu środkami hipotensyjnymi. 32-letni technik budowlany zgłosił się w marcu 1958 r. z powodu postępującego osła­bienia, silnych bólów i zawrotów głowy, pogorszenia wzroku oraz nocnych napadów dusz­ności o charakterze dychawicy sercowej. Dolegliwości rozpoczęły się przed 4 miesiącami silnymi bólami głowy i postępującymi zaburzeniami wzroku. Na początku stycznia 1958 r. zgłosił się z tego powodu na oddział okulistyczny szpitala wojewódzkiego, skąd po stwierdzeniu wysokiego nadciśnienia tętniczego został przeniesiony na miejscowy oddział wewnętrzny. Wykonana tam urografia wykazała całkowity brak wydzielania kontrastu przez lewą nerkę. Pielografia lewostronna wykazała drożność moczowodu oraz prawidłowy kształt lewej miedniczki nerkowej. Z powodu szyb­kiego pogarszania stanu zdrowia (dołączenie się napadów dychawicy sercowej) przepisany został do naszej kliniki. W chwili przyjęcia chorego stwierdzono wysokie nadciśnienie tętnicze ze znaczną różnicą wysokości ciśnienia na obu ramionach (na prawym ramieniu 160/140 mm Hg, na le­wym — 200/145 mm Hg), brak wyczuwalnego tętna w prawej tętnicy promieniowej i wybitne upośledzenie oscylacji na prawej kończynie górnej. Na obu kończynach dolnych i lewej ręce tętno było dobrze wypełnione i oscylacje prawidłowe. Uderzenie koniuszkowe było wyczuwalne w VI międzyżebrzu w lewej linii pachowej przedniej, unoszące. Czynność serca była miarowa o częstości 100/min., na koniuszku słyszalny był szmer skurczowy, na tętnicy głównej wybitne wzmocnienie II tonu. W pozostałych narządach nie stwierdzono badaniem przedmiotowym odchyleń od normy. Badanie rtg klatki piersiowej potwierdziło znaczny przerost lewej ko­mory, stwierdzono ponadto niewielką ilość płynu w obu kątach przeponowo-żebrowych. Elektrokardiogram (ryc. 116 a) wykazał przeciążenie skurczowe lewej komory. Na dnie oczu stwierdzono zmiany odpowiadające IV okresowi wg K. W. Tarcza ner­wu wzrokowego obrzękła, uniesiona na ok. 2 D. Wokół tarczy liczne wybroczyny. Naczynia tętnicze niewidoczne z powodu obrzęku siatkówki. Liczne ogniska przesięku i „ogniska waty". Naczynia żylne rozszerzone. Ostrość wzroku: oko prawe 7/18, oko lewe 7/36. Mocz o c. wł. 1016 zawierał 3,4%o białka, w osadzie poza pojedynczymi wałeczkami szklistymi nie znaleziono składników patologicznych. Posiewy moczu były jałowe. Poziom mocznika we krwi 38 mgO/n, k r e a t y n i n y 3,6 mg°/n, clearance kreaty­niny endogennej 36 ml/min. Zasób zasad osocza 25 mEq/l, stężenie sodu, potasu i chloru w surowicy prawidłowe. Rozpoznano nadciśnienie objawowe o przebiegu złośliwym spowodowane jednostronnym schorzeniem nerki (z powodu zwężenia lewej tętnicy nerkowej ?). Odmowa zgody pacjenta uniemożliwiła kontrolę aortograficzną. 16. V. 1958 r. w klinice urologicznej A. M. w Warszawie usunięto operacyjnie lewą nerkę. Nerka była mała, pozrastana z otoczeniem; stwierdzono brak tętnienia naczyń szy-puły nerkowej. Bezpośrednio po zabiegu ciśnienie tętnicze obniżyło się do 185/105 mm Hg, w ciągu następnych tygodni wzrosło jednak ponownie do 200/125 mm Hg. Mimo to ustą­piły zupełnie nocne napady duszności. Wypisując pacjenta zlecono mu przewlekłe przyj­mowanie raupasilu 0,75 mg na dobę i apresoliny 75 mg na dobę. Zgłosił się do kontroli w klinice po 6 miesiącach, bez dolegliwości podmiotowych, z ciśnieniem tętniczym 170/100 mm Hg. Stwierdzono znaczne zmniejszenie wymiarów serca, cofanie się objawów elektrokardiograficznych przeciążenia lewej komory, zmniej­szenie białkomoczu poniżej l%o, prawidłowy poziom mocznika we krwi, clearance kreaty­niny endogennej 42 ml/min. Kontrola dna oczu wykazała ustąpienie obrzęku tarczy nerwu wzrokowego i siatkówki, poprawę ostrości wzroku, zniknięcie wybroczyn. Utrzymywały się tylko objawy stwardnienia naczyń tętniczych oraz ogniska zwyrodnienia. Zmiany oceniono jako odpowiadające II okresowi wg K. W. W ciągu następnych 5 lat chory pozostawał w opiece ambulatoryjnej kliniki. Ciśnienie skurczowe utrzymywało się przez cały ten czas w granicach od 140 do 170 mm Hg, roz­kurczowe w granicach od 80 do 100 mm Hg. Postępująca normalizacja ciśnienia pozwolili po roku podawania odstawić zupełnie apresolinę, a następnie zmniejszyć dawkę raupasilu do 0,5 mg na dobę. Uzyskano normalizację wymiarów serca, praktyczną normalizację elektrokardiogramu (ryc. 116 b). Clearance kreatyniny endogennej utrzymał się na po­ziomie ok. 40 ml/min. Pacjent powrócił do wykonywanej poprzednio pracy zarobkowej. Nie wyjaśniona pozostała przyczyna stale utrzymującego się braku tętna w prawej tętnicy promieniowej (anomalia rozwojowa układu tętniczego ?).