Związek przyczynowy pomiędzy chorobami nerek i nadciśnieniem tętniczym tak dalece przyciągał uwagę dawnych klinicystów, że niemal do końca ubie­głego stulecia uważano choroby nerek za jedyną przyczynę nadciśnienia. W cią­gu bieżącego stulecia nagromadzono szereg obserwacji, potwierdzających zwią­zek przyczynowy pomiędzy uszkodzeniem nerek i wzrostem ciśnienia tętni­czego — mimo to jednak patogeneza nadciśnienia nerkowego nie została do dziś wyjaśniona w sposób bezsporny. W 1934 r. Goldblatt i współpracownicy stwierdzili, że zaciśnięcie tętnicy nerkowej u zwierząt doświadczalnych powoduje wzrost ciśnienia tętniczego. Jeżeli druga nerka pozostaje nieuszkodzona, nadciśnienie to ma charakter przejściowy. Przez usunięcie drugiej nerki lub założenie na jej tętnicę analogicz­nego zacisku udaje się uzyskać nadciśnienie trwałe. Następne badania nad tym zagadnieniem wykazały, że niedokrwiona nerka produkuje enzym proteolitycz­ny — reninę. Zjawienie się we krwi reniny daje początek reakcji prowadzącej do powstania angiotensyny, polipeptydu podnoszącego ciśnienie tętnicze. Przekonywającym potwierdzeniem hipotezy Goldblatta byłoby stwierdzenie we krwi pacjentów z nadciśnieniem zwiększonej aktywności reniny lub zwięk­szonego stężenia angiotensyny. Wyniki dotychczasowych badań w tej dziedzinie nie są jednoznaczne. Pośrednio na słuszność hipotezy Goldblatta wydają się wskazywać przypadki, gdy nadciśnienie u ludzi powstaje w wyniku zwężenia tętnicy nerkowej i ustępuje po operacyjnym usunięciu zwężenia lub niedo-krwionej nerki. W ostatnich latach zwrócono uwagę na możliwe powiązania pomiędzy ukła­dem renina — angiotensyna i gospodarką sodową ustroju. Angiotensyna po­budzą produkcję aldosteronu przez korę nadnercza. Wydaje się możliwe, iż mechanizm ten może — obok bezpośredniego wpływu angiotensyny na naczy­nia — odgrywać pewną rolę w patogenezie nadciśnienia nerkowego. Usunięcie u psa obu nerek powoduje nadciśnienie tętnicze (za pomocą powtarzanego przepłukiwania otrzewnej udaje się utrzymać takie zwierzęta przy życiu przez okres paru tygodni). Zjawisko to wydaje się sugerować udział nerek w utrzymaniu ciśnienia tętniczego na poziomie prawidłowym. Podobną sugestię nasuwa fakt, że w oryginalnym doświadczeniu Goldblatta obecność jednej zdro­wej nerki przeciwdziała powstaniu trwałego nadciśnienia przy niedokrwionej drugiej nerce. Mechanizm odpowiedzialny za to, że zdrowe nerki chronią ustrój przed nadciśnieniem, nie jest dotąd znany. Wydaje się prawdopodobne, iż niewy­dolność tego mechanizmu może być przyczyną nadciśnienia występującego u ludzi w przebiegu obustronnych chorób nerek w końcowym okresie choroby. Typowym przedstawicielem obustronnych chorób nerek, prowadzących do nadciśnienia tętniczego, jest kłębkowe zapalenie nerek. Nadciśnie­nie towarzyszące tej chorobie w jej ostrym okresie rzadko nasuwa trudności rozpoznawcze z uwagi na bardzo charakterystyczny obraz kliniczny. Na obraz ten składają się: złe poczucie ogólne, ból głowy, ból w okolicy lędźwiowej, obrzęk twarzy, skąpomocz z obecnością w moczu białka, krwinek czerwonych, wałeczków szklistych i ziarnistych. Wystąpienie tych objawów u młodej osoby, w kilkanaście dni po ostrym zapaleniu gardła, z równoczesną zwyżką ciśnienia tętniczego zwykle od razu kieruje rozpoznanie na właściwą drogę. Wzrost ciśnienia tętniczego w począt­kowym okresie ostrego zapalenia kłębków nerkowych jest zwykle umiarkowany. W przypadkach kończących się pomyślnie zwyżka ciśnienia tętniczego ma charakter przejściowy — wraz z cofaniem się innych objawów choroby ciśnienie tętnicze powraca stopniowo do normy. Typowe zachowanie się ciśnienia tętni­czego w przebiegu ostrego kłębkowego zapalenia nerek z zejściem pomyślnym ilustruje następujący przypadek: Chory 18-lctni w polowie września 1955 r. przebył chorobę gorączkową z bólem gardła, trwającą kilka dni. W dwa tygodnie potem poczuł się osłabiony, stwierdził gorączkę 37,5'C. Nazajutrz rano zauważył obrzęk twarzy i kończyn dolnych. Wykonane w trzy dni potem badanie moczu wykazało: c. wł. 1020, białko 6,6%o, w osadzie krwinki białe 15—20 w p. w., krwinki czerwone wyługowane 150—200 w p. w. Wałeczki ziarniste 1 na 2—3 pola widze­nia. Po 10-dniowym leczeniu w domu z powodu braku poprawy zgłosił się do kliniki. Badaniem przedmiotowym w dniu 14. X. 1955 r. stwierdzono: Mierny obrzęk twarzy oraz podudzi, ciśnienie tętnicze 150/115 mm Hg, serce nie powiększone, czynność jego mia­rowa, lekki podmuch skurczowy na koniuszku. Wstrząs okolicy lędźwiowej obustronnie bo­lesny. W moczu zmiany jak w pierwszym badaniu. Skład morfologiczny krwi prawidłowy. O. B. 65/95. Mocznik we krwi 62 mg% W czasie 6-tygodnio-wego pobytu w klinice następowała stopniowa poprawa. Obrzęki ustąpiły już w pierw­szym tygodniu leczenia. Poziom mocznika we kiwi w 6 dniu pobytu w klinice odbniżył się do 26 mg°/o. Oznaczone w tymże dniu po raz pierwszy przesączanie kłębkowe wynosiło 77 ml/min. W drugim tygodniu leczenia nastąpiła normalizacja ciśnienia tętni­czego. Białkomocz i krwinkomocz stopniowo zmniejszał się. Po 2 miesiącach od chwili przybycia liczba krwinek czerwonych w osadzie zmniejszyła się do kilku w polu widzenia. Białkomocz nie przekraczał w tym okresie 0,5%o. Z tymi zmianami w moczu chory opuścił klinikę. Kontrola po upływie roku wykazała prawidłowe ciśnienie tętnicze i prawidłowy wynik badania moczu. Niestety nie wszystkie przypadki ostrego kłębkowego zapalenia nerek mają przebieg równie pomyślny. U części chorych sprawa przechodzi w stan pod­ostry. Histologicznie postać ta charakteryzuje się wysiękiem komórkowym do torebki Bowmana. Nabłonek torebki rozrasta się uciskając pętlę kapilarów, co utrudnia przepływ krwi i przesączanie w kłębkach. Klinicznie cechuje postać podostrą utrzymywanie się zmian w moczu i nad­ciśnienia tętniczego oraz postępujące upośledzenie czynności nerek prowadzące zazwyczaj w ciągu kilku względnie kilkunastu miesięcy do śmiertelnej mocznicy. U niektórych chorych dołączają się elementy zespołu nerczycowego — obrzęki, znaczny białkomocz, hipoalbuminemia. U innych obraz wikła się zaburzeniami krążenia mózgowego oraz zmianami na dnie oczu. Mogą występować napady drgawkowe z utratą przytomności, obrzęk tarczy nerwu wzrokowego, wybro­czyny i obrzęk siatkówki. Przypadki o takim przebiegu mogą niekiedy nasuwać wątpliwości, czy nie mamy do czynienia z zespołem nadciśnienia złośliwego, powstałego z przyczyn pierwotnie pozanerkowych. W różnicowaniu dopomaga analiza początkowego okresu choroby, stwierdzenie stosunkowo wczesnego upośledzenia czynności nerek, wyłączenie innych pozanerkowych przyczyn objawowego nadciśnienia. W poszczególnych przypadkach ustalenie rozpoznania może okazać się trudne, zwłaszcza w odniesieniu do chorych zgłaszających się późno, już w okresie rozwiniętej niewydolności nerek. Innego rodzaju wątpliwości rozpoznawcze nasuwa nadciśnienie tętnicze w przebiegu kłębkowego zapalenia nerek o przebiegu przewlekłym. Czas trwa­nia choroby rozciąga się tutaj na wiele lat. U części chorych można uchwycić wyraźny ostry początek choroby. Po upływie kilku tygodni następuje popra­wa — ustępują obrzęki, ciśnienie tętnicze obniża się, osiągając nierzadko gra­nice normy. Pozostają zmiany w moczu — białkomocz, obecność w osadzie krwinek czerwonych i pojedynczych wałeczków. Chory uważa się w tym okre­sie najczęściej za wyleczonego i powraca do normalnego trybu życia. W ciągu następnych lat jednak występują okresowe zaostrzenia choroby. Ciśnienie tętni­cze wzrasta początkowo tylko w okresach zaostrzeń, potem trwale. Rozpoznanie ułatwia znacznie współistnienie elementów zespołu nerczycowego (p. str. 139). Zespół ten często wikła przewlekłe zapalenie kłębków nerkowych, nie wystę­puje natomiast w chorobie nadciśnieniowej ani w nadciśnieniu objawowym powstałym z przyczyn pozanerkowych. Typowy przebieg przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych, z nadciśnieniem tętniczym oraz z okresowo nawracającym zespołem nerczycowym ilustruje następujący przypadek: Kobieta 56-letnia zgłosiła się w grudniu 1952 r. z powodu nadciśnienia tętniczego, łatwego męczenia się i obrzęków nóg. W 22. roku życia przebyła, jak podaje, chorobę nerek z miernymi obrzękami całego ciała, które utrzymywały się przez 2 miesiące. Po ustąpieniu tych dolegliwości uważała się przez długie lata za zdrową. Dopiero w 47. roku życia po­nownie wystąpiły obrzęki całego ciała i utrzymywały się około 2 miesięcy. W ostatnich miesiącach przed przybyciem do kliniki ponownie zauważyła obrzęki, początkowo tylko twarzy i kończyn dolnych, potem także rąk, powłok brzucha, stopniowe powiększanie się brzucha. W tymże okresie po raz pierwszy stwierdzono u niej nadciśnienie tętnicze. W dniu przybycia ciśnienie tętnicze wynosiło 210/120 mm Hg. Skóra blada. Na koń­czynach górnych i dolnych, na twarzy, w okolicy lędźwiowej, w okolicy podbrzusza — miękkie, ciastowate obrzęki. Płyn przesiękowy w obu opłucnych sięgający do kąta łopatki. Płyn przesiękowy w jamie brzusznej. Lewa komora serca powiększona. Czynność serca mia­rowa 92/min., bez szmerów dodatkowych. Mocz o c. wł. wahającym się pomiędzy 1008 i 1020, zawiera od 1 do 3%0 białka. W osadzie po kilkanaście wyługowanych krwinek czerwonych w p. w., pojedyncze wałeczki szkliste i szklisto-ziarniste. Poziom mocz­nika we krwi 35 mg°/0. Przesączanie kłębkowe 45 ml/min. Poziom białka w surowicy 5,4 g»/0, w tym albuminy 2,3 g0/0. Dno oczu: tarcze n. wzroko­wego o granicach wyraźnych. Tętnice wąskie o zmiennym kalibrze, silnym refleksie, uciska­ją żyły na skrzyżowaniach. Szereg wybroczyn płomykowatych wokół tarczy oraz lekki obrzęk siatkówki. Stosując dietę niskosodową oraz przetaczanie osocza uzyskano ustąpienie obrzęków. Ciśnienie tętnicze obniżyło się do 190/100 mm Hg. Chora zgłosiła się ponownie w sierpniu 1954 r. z powodu nawrotu obrzęków. Ponadto uskarża się obecnie na bóle głowy, nudności, wymioty, zaburzenia pamięci, senność. Stwier­dzono uogólnione obrzęki całego ciała, przesięk do opłucnych oraz do jamy brzusznej. Ciśnienie tętnicze było obecnie niższe — 150/100 mm Hg. Poziom mocznika we k r w i tym razem podwyższony do 90 mg°/o- Poziom białka w surowicy 5,54 g°/o, w tym albuminy 1,66 g%, globuliny 3,88 g°/o- Chora zmarła wśród objawów postępującej niewydolności nerek. Sekcja potwierdziła rozpoznanie przewlekłego kłębkowego zapalenia nerek. Trudności rozpoznawcze nasuwają te przypadki przewlekłego kłębkowego za­palenia nerek, gdzie nie udaje się ani uchwycić ostrego początku choroby, ani stwierdzić objawów zespołu nerczycowego. Jeżeli pacjent zgłasza się w okresie zachowanej wydolności nerek, z niewielkimi zmianami w moczu i z nadciśnie­niem tętniczym, możliwe jest mylne rozpoznanie choroby nadciśnieniowej. Mlodv wiek chorego, utrzymywanie się zmian patologicznych w moczu od dłuższego czasu, postępujący spadek przesączania kłębkowego, przemawiają za przewlekłym zapaleniem kłębków nerkowych. Nadciśnienie tętnicze często towarzyszy przewlekłemu odmied-niczkowemu zapaleniu nerek (pyelonephritis chronica). Choroba może rozpocząć się epizodem ostrym z bólami w okolicy lędźwiowej, wysoką gorączką, dreszczami i ropomoczem — ciśnienie tętnicze jest w tym okresie zwykle prawidłowe. Po kilku względnie kilkunastu dniach dolegliwości ustę­pują, gorączka spada, ropomocz zmniejsza się. Nie u wszystkich chorych ozna­cza to jednak wyleczenie — u niektórych choroba przechodzi w stan przewlekły, ciągnąc się często przez długie lata. Niekiedy choroba od początku ma charak­ter przewlekły i przebiega z bardzo niewielkimi dolegliwościami. Niektórzy pacjenci skarżą się na uczucie osłabienia, pobolewania w okolicy lędźwiowej, niewielkie stany podgorączkowe. U innych dolegliwości te występują tylko w okresach zaostrzenia choroby. Badanie moczu wykrywa niewielki białkomocz (zwykle poniżej l%o) oraz zwiększoną liczbę krwinek białych w osadzie. Posiew moczu wykrywa obecność w nim drobnoustrojów chorobotwórczych. Do charakterystycznych objawów pyelonephritis należy wczesne upośledzenie zdolności zagęszczania moczu. Przy jednakowym spadku przesączania kłębko­wego chorzy z pyelonephritis chronica zagęszczają na ogół gorzej niż chorzy z przewlekłym zapaleniem kłębków nerkowych. Zajęcie nerek w przewlekłym odmiedniczkowym ich zapaleniu jest zwykle nierównomierne. Znajduje to wy­raz w niejednakowej wielkości obu nerek w obrazie radiologicznym. Ponadto w obrazie radiologicznym za pyelonephritis przemawia zwiotczenie miedniczek i moczowodów. W odróżnieniu od kłębkowego zapalenia nerek pyelonephritis chronica nie wikła się zespołem nerczycowym. Choroba przebiega bez obrzęków, chyba że w końcowym jej okresie dołączy się niewydolność krążenia. W okresie niewydolności nerek pacjentów z pyelonephritis chronica cechuje często wybitna skłonność do kwasicy metabolicznej, związana z wybiórczym uszkodzeniem w tej chorobie dystalnych części nefronów (por. przypadek opi­sany na str. 100). W tym okresie choroby ropomocz nie jest objawem stałym, nie zawsze też udaje się wyhodować z moczu drobnoustroje chorobotwórcze, ponieważ ogniska chorobowe w miąższu nerki mogą nie mieć połączenia ze światłem czynnych kanalików. Jeżeli wywiad nie dostarcza odpowiednich wska­zówek rozpoznawczych, jedynym sposobem ustalenia pewnego rozpoznania w takich przypadkach może być biopsja nerki i posiew pobranej tkanki ner­kowej. Przewlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek cechuje często skłonność do okresowych zaostrzeń choroby. U pacjentów znajdujących się na pograniczu wydolności nerek w okresach zaostrzeń może rozwijać się mocznica z ciężką kwasicą metaboliczną, ustępująca po opanowaniu zaostrzenia. Podajemy dwa przypadki ilustrujące przebieg przewlekłego odmiedniczko-wego zapalenia nerek z wtórnym nadciśnieniem tętniczym. Przypadek 1. Chora 55-letnia zgłosiła się w kwietniu 1955 r. z powodu stanów podgorączkowych, dreszczyków, bólów głowy, pobolewania w okolicy lędźwiowej. W 1953 r. zaczęła się skarżyć na bóle w okolicy lędźwiowej połączone z gorączką, dreszczami i uczuciem bolesnego parcia na mocz. W moczu zbadanym wówczas stwierdzono obecność niewielkiej ilości białka oraz licznych krwinek białych. Badanie bakteriologiczne moczu wykazało obecność B. coli. Chora przebywała 2 tygodnie na oddziale urologicznym z rozpoznaniem pyelitis, cystitis papillomatosa, następnie była leczona w uzdrowisku Szczawno-Zdrój. Powróciła do domu ze znaczną poprawą i pracowała do sierpnia 1954 r. Wówczas ponownie wystąpiły dreszcze, stany podgorączkowe oraz bóle w okolicy lędźwio­wej. W moczu stwierdzono te same zmiany jak poprzednio. Przebyła leczenie penicyliną i streptomycyną, po czym dolegliwości się zmniejszyły. Nawrót dolegliwości w kwietniu 1955 r. skłonił chorą do zgłoszenia się do kliniki. W chwili przybycia stwierdzono ciśnienie tętnicze podwyższone do 195/110 mm Hg, niewielki przerost lewej komory, bolesny obustronnie wstrząs okolicy lędźwiowej. Mocz o c. wł. 1010, zawierał 0,76%n białka. Krwinki białe pokrywały całe pole widze­nia. W posiewie — B. coli. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej wykazuje nierównomierne zmniejszenie obu nerek — prawa jest mniejsza od lewej. Poziom mocznika wc krwi 48 mg*/o. Przesączanie kłębkowe 28 ml/min., współ­czynnik oczyszczania krwi z diodrastu 88 ml/min. Tm diodrastu 6,8 mg/min. Dno oczu: obraz angiopathia hypertonica retinae na pograniczu I i Tl okresu wg Keitha i Wagenera. W przypadku tym kolejne nawroty choroby doprowadziły do bardzo znacz­nego zniszczenia miąższu nerkowego — w chwili zgłoszenia się do kliniki chora znajdowała się na progu mocznicy. Charakterystyczny wywiad, ropomocz, do­datni wynik posiewu moczu, różnica w wielkości obu nerek pozwalają w tym przypadku bez trudu ustalić rozpoznanie. Przypadek 2. 52-letnia kobieta, nie pracująca zarobkowo, zgłosiła się w kwietniu 1961 r. z powodu bardzo znacznego osłabienia, duszności, bólów głowy, nudności i wy­miotów. W 1954 r. przebyła samoistne złamanie szyjki kości udowej, leczone operacyjnie. Wy­konane w czasie pobytu w szpitalu badanie moczu wykryło ropomocz, który od tego czasu utrzymywał się we wszystkich następnych badaniach moczu, powtarzanych okresowo w cią­gu następnych lat. Miewała w tym okresie pobolewania w okolicy lędźwiowej, stany pod­gorączkowe, czasem uczucie bolesnego parcia na mocz. W 1958 r. stwierdzono u chorej nadciśnienie tętnicze i okresowo podawano jej z tego powodu leki hipotensyjne. W ostat­nich tygodniach stan jej zdrowia wybitnie się pogorszył — zjawiły się nudności, wymioty, narastająca duszność, postępujące osłabienie. W chwili przybycia chorej zwracała uwagę senność, bladość skóry i błon śluzowych, wybitne pogłębienie oddechu, sugerujące ciężką kwasicę metaboliczną, objawy odwodnie­nia. Ciepłota ciała wynosiła 37,5°C. Ciśnienie tętnicze wynoszące w chwili przybycia chorej 110/80 mm Hg, nazajutrz, po częściowym wyrównaniu niedoborów sodu i wodv, podniosło się do 140/100 mm Hg. Stwierdzono ponadto miernie wyrażone objawy prze­rostu lewej komory, szmer skurczowy na koniuszku serca i wzmocnienie II tonu na tętnicy głównej. Chora oddawała na dobę od 2 do 3 litrów moczu, o ciężarze właściwym wahającym się od 1,009 do 1,012. Mocz zawierał 0,38%0 białka, w osadzie całe pole widzenia grubą warstwą pokrywały krwinki białe. Kilkakrotnie powtarzane posiewy moczu były stale jałowe, badanie moczu w kierunku prątków gruźlicy (wraz z próbą biologiczną) dało wynik negatywny. Poziom mocznika we krwi w chwili przybycia wynosił 338 mg°/o, poziom kreatyniny 10 mgO/n, zasób zasad osocza 6,5 mEq/L. Badanie składu m o r f. krwi: Hb 60°/o, krwinek czerwonych 3 100 000 w mm3, krwinek białych 12 500 w mm3. Badanie radiologiczne klatki piersiowej i elektro-kardiogram potwierdziły obecność miernego przerostu lewej komory. Zdjęcie przeglądowe jamy brzusznej wykazało wyraźne zmniejszenie cieni obu nerek z obecnością w ich obrębie drobnych, rozsianych zwapnień. Ciężką kwasicę starano się wyrównać wlewami dożylnymi mleczanu sodu, stosując równocześnie dietę ubogą w białko, durabolinę i antybiotyki. Wbrew pesymistycznej ocenie początkowej stan chorej zaczął szybko ulegać poprawie — wraz z ustępowaniem kwasicy zmniejszała się retencja azotowa i wyraźnie poprawiała czynność nerek. Przez cały czas spostrzegania utrzymywało się umiarkowane nadciśnienie tętnicze, wynoszące ok. 170/100 mm Hg. Po 6 tygodniach pacjentka opuściła klinikę bez dolegliwości z pozio­mem mocznika we krwi 42 mg°/o, kreatyniny 2,3 mgO/o i clearan-cem kreatyniny endogennej 42 ml/min. Zasób zasad osocza wynosił w tym okresie 21 mEq/l. Trwale utrzymywał się masywny ropomocz. Zgłosiła się do ponownej kontroli po 8 miesiącach, w grudniu 1961 r. Przyczyną zgło­szenia była stwierdzona podczas okresowego badania zwyżka poziomu mocznika we krwi do 76 mg°/o, prawdopodobnie związana z zaniechaniem przez pacjentkę zleco­nych jej ograniczeń dietetycznych. Stwierdzono utrzymujący się ropomocz i izostenurię, zasób zasad osocza 18,9 mEq/l, clearance kreatyniny endogennej 36 ml/min., pH świeżo oddanego moczu w tymże dniu wynosiło 5,8, co — wobec obniżonego zasobu zasad osocza sugeruje upośledzoną zdolność zakwaszania moczu. Poziom fosforanów w surowicy wynosił 2,3 mg°/o, poziom wapnia 9,4 mg9/*!-Kontrola radiologiczna kości wykazała mierne objawy odwapnienia. Ciśnie­nie tętnicze utrzymywało się na wysokości ok. 180/100 mm Hg. Ograniczenie spożycia białka spowodowało szybką normalizację podwyższonego poziomu mocznika. Opuściła kli­nikę w dość dobrym stanie ogólnym z zaleceniem dalszej kontroli ambulatoryjnej. W przypadku tym na czoło obrazu klinicznego wysuwa się wybitna skłonność do kwasicy metabolicznej, z upośledzoną zdolnością zakwaszania i zagęszczania moczu, nadmierną stratą wapnia z moczem i wtórnym odwapnieniem kośćca. Na uwagę zasługuje także gwałtowne pogorszenie czynności nerek w okresie nasilenia kwasicy i poprawa po opanowaniu kwasicy i wyrównaniu strat sodu i wody. W przypadkach tego typu trudno jest często rozstrzygnąć, czy prze­wlekłe odmiedniczkowe zapalenie nerek jest schorzeniem pierwotnym, wtórnie upośledzającym zdolność nerek do zakwaszania moczu, czy też nawarstwia się na wrodzone upośledzenie zdolności zakwaszania, przyczyniając się wraz ze zwapnieniem nerek do powstania ich niewydolności i wtórnego nadciśnienia tętniczego. Ustalenie związku przyczynowego między przewlekłym odmiedniczkowym za­paleniem nerek i nadciśnieniem tętniczym nie zawsze jest łatwe, nawet w tych przypadkach, gdy samo rozpoznanie odmiedniczkowego zapalenia nerek nie budzi wątpliwości. Badania na zwierzętach wykazują, iż osobniki z uprzednio wywołanym nadciśnieniem doświadczalnym łatwiej ulegają zakażeniu dróg moczowych. Zwiększona podatność na zakażenie jest u nich prawdopodobnie związana z wtórnym uszkodzeniem nerek w przebiegu nadciśnienia. Wyniki tych doświadczeń sugerują, iż także u ludzi cierpiących na nadciśnienie o etio­logii pierwotnie pozanerkowej zakażenie dróg moczowych może dołączyć się jako powikłanie wtórne. W przypadku gdy dane wywiadu nie dostarczają odpowiednich wskazówek, trudno czasem rozstrzygnąć, czy współistniejące z nadciśnieniem zakażenie dróg moczowych stanowi przyczynę, czy też powikłanie nadciśnienia. W odniesieniu do chorych znajdujących się już w okresie niewydolności nerek różnicowanie takie posiada niewielkie znaczenie praktyczne. U pacjentów z zachowaną wy­dolnością nerek stwierdzenie objawów zakażenia dróg moczowych nie zwalnia od obowiązku poszukiwania innych, usuwalnych przyczyn nadciśnienia. Trwałe wyleczenie przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek jest trudne, chorobę tę cechuje ogromna skłonność do uporczywych nawrotów. Towarzyszące nad­ciśnienie rzadko cofa się nawet w tych przypadkach, gdy udało się uzyskać trwale wyleczenie bakteriologiczne. Zwyrodnienie torbielowate jest wadą rozwojową nerek pro­wadzącą często do nadciśnienia objawowego. Objawy ze strony nerek mogą przez długi czas być bardzo dyskretne. Do najczęstszych dolegliwości należą bóle w okolicy lędźwiowej, tępe lub napadowe. Napady bólowe bywają często związane z krwawieniem z dróg moczowych i mogą zależeć od przejściowego zaniknięcia światła moczowodu przez skrzepy krwi. Badając chorego można wy­czuć znacznie powiększone nerki, o nierównej powierzchni. Choroba bywa zazwyczaj obustronna. Badanie moczu wykrywa często białkomocz i krwinko-mocz. Urografia wykazuje powiększenie cieni nerek oraz charakterystyczne wy­dłużenie i nieregularne poszerzenie kielichów (tabl. XXIX a). Choroba często wikła się dodatkowym zakażeniem dróg moczowych. Nadciśnienie tętnicze nie zawsze towarzyszy torbielowatemu zwyrodnieniu nerek już od lat młodzień­czych. U części chorych pojawia się ono sto­sunkowo późno w toku choroby. Większość chorych ginie w 5. i 6. dziesiątku lat życia, bądź z powodu powikłań długotrwałego nad­ciśnienia, bądź z powodu występującej nie­wydolności nerek. Nieliczni dożywają pomimo choroby podeszłego wieku. Przytaczamy przypadek ilustrujący. 46-letni mężczyzna przywieziony zostat z powodu mocznicy. Od 30 roku życia miewał bóle w okolicy lędźwiowej, rozpoznawane jako kolka nerkowa. W ciągu ostatnich 6 lat napady bólowe nie powtarzały się, zaczął się natomiast skarżyć na tępy ból w okoli- cy lędźwiowej. Z powodu dolegliwości tych pozosta- wał przez szereg lat pod opieką urologa, który roz- poznał torbielowate zwyrodnienie nerek. Przed 2 laty przebywał udar mózgowy z prawostronnym poraże- niem połowiczym oraz przejściową niemotą. Stwier- dzono wówczas po raz pierwszy nadciśnienie tętnicze. Od tego czasu aż do chwili przybycia chorego do Ryc. 113. Torbielowate zwyrodnie- kliniki wysokość ciśnienia tętniczego wynosiła ok. nie nerek. 200/120 mm Hg. Przed 10 dniami stan chorego nagle się pogorszył. Wystąpiły nudności, wymioty, znaczne osłabienie, skąpomocz. W ostatnim dniu dołączyło się zamroczenie. Przedmiotowo: Chory zamroczony, oddech głęboki, typu Kussmaula. Skóra sucha, blada. Powiększenie lewej komory serca. Ciśnienie tętnicze 190/120 mm Hg. Obie nerki znacz­nie powiększone o powierzchni wyraźnie guzowatej. Mocznik we krwi 686 mgO/n. Wskaźnik ksantoproteinowy 200 j. Elektrolity w surowicy: Cl — 98 mEq/l. Na — 121 mEq/l. Potas 6,6 mEq/l. Zasób zasad 7,14 mEq/l. Mocz o ciężarze właściwym 1010, zawiera około l%n białka i 20—30 kr. cz. w p. w. Zgon w 4 dniu pobytu w klinice wśród objawów postępującej niewydolności nerek. Badanie sekcyjne: zwyrodnienie torbielowate obu nerek (ryc. 113). Liczne drobne torbiele wątroby. Trzy poudarowe ogniska rozmiękania w zwojach podstawowych mózgu. Miażdżyca tętnicy głównej i tętnic wieńcowych. Obrzęk płuc i opon mózgowych. Zespół Kimmelstiel-Wilsona stanowi nerkowe powikłanie cu­krzycy, prowadzące do objawowego nadciśnienia tętniczego. W obrazie mikro­skopowym schorzenie to cechuje obecność kulistych ognisk zeszkliwienia w ob­rębie kłębków nerkowych. Istota chemiczna odkładających się w kłębkach mas szklistych oraz ich dokładna lokalizacja (w ścianie naczyń włosowatych kłębka bądź pomiędzy pętlami włośniczek) pozostają dotąd przedmiotem dyskusji. Niejasna jest również patogeneza schorzenia. Częste współitsnienie zmian ner­kowych z podobnymi zmianami w naczyniach siatkówki sugeruje uogólnione uszkodzenie układu naczyniowego. Na obraz kliniczny zespołu Kimmelstiel-Wilsona składa się nadciśnienie tętnicze, duży białkomocz, hipoalbuminemia i hipercholesterolemia, rozwijające się u pacjenta cierpiącego od dłuższego czasu na cukrzycę. Wziernikowanie dna oczu stwierdza obecność charakterystycznych drobnych tętniaczków oraz zmiany wsteczne drobnych naczyń siatkówki z wtórnymi zmianami w postaci wybroczyn, wysięku i ognisk zwyrodnieniowych. Rozstrzygające znaczenie w przypadkach z niepełnym obrazem klinicznym ma badanie bioptyczne nerki. Podajemy przypadek ilustrujący nadciśnienie tętnicze w zespole Kimmelstiel-Wilsona. 51-letni mężczyzna zgłosił się do kliniki z powodu znacznego osłabienia oraz obrzęków kończyn i twarzy. Od 8 lat choruje na cukrzycę. Przez cały czas pozostawał z tego powodu pod opieką lekarską i był leczony insuliną. Przed 7 miesiącami pojawiły się u chorego obrzęki kończyn i twarzy. Równocześnie stwierdzono postępującą niedokrwistość. Zaczął się skarżyć na osłabienie uniemożliwiające pracę, utratę łaknienia, nudności, zaburzenia wzroku. Wzrost 178, waga 62 kg. Skóra sucha, blada, duże ciastowate obrzęki na kończynach dolnych, twarzy i okolicy lędźwiowej. Serce miernie powiększone z czynnością miarową, 84/minutę. Ciśnienie tętnicze 180/100 mm Hg, wątroba nie powiększona. W płucach obu­stronne zmiany gruźlicze bez cech rozpadu. Poziom cukru we krwi 228 mg*/o. Zasób zasad osocza 25 mEq/l. Próba na obecność ciał ketonowych w moczu i w su­rowicy ujemna. Skład morfologiczny krwi: hemoglobiny 60%), krwinek czerwo­nych 2 800 000 w mm3, krwinek białych 4000 w mm3. Dobowa ilość moczu waha się od 2 do 3 litrów — mocz zawiera cukier (strata dobowa od 20 do 40 g), znaczną ilość białka (od 3 do 7%o), liczne wałeczki szkliste w osadzie. Badanie białek osocza wykrywa znaczną hipoalbuminemię: białko całkowite 6,13 g°/o! w tym albuminy 1,5 g°/o, globuliny 4,63 g°/o- Wydolność nerek zachowana — przesączanie kłębkowe wynosi 90 ml/min. Poziom mocznika we krwi przez cały czas spostrzegania prawidłowy. Współistnienie nadciśnienia tętniczego oraz ele­mentów zespołu nerczycowego u chorego z cukrzycą nasunęły podejrzenie zespołu Kimmel­stiel-Wilsona. Podejrzenie to znalazło potwierdzenie w obrazie dna oczu — stwierdzono zmiany naczyniowe typowe dla tej jednostki chorobowej (prof. Altenberger). U chorego stosowano leczenie dietą i insuliną, przetaczano krew i osocze, uzyskując ustąpienie obrzęków, poprawę bilansu węglowodanowego oraz poprawę ogólnego poczucia chorego. Chory opuścił klinikę i powrócił do pracy. Przywieziony został ponownie do kli­niki po upływie pół roku, w stanie bardzo ciężkim, z objawami kwasicy cukrzycowej. Pomimo opanowania objawów kwasicy zmarł nazajutrz wśród objawów ostrej niewydol­ności lcwokomorowej. Badanie sekcyjne stwierdziło przerost lewej komory serca, rozsiane ogniska martwicy w mięśniu sercowym, gruźlicę płuc z wysiewem prosówkowym do obu płuc i opłucnej, a w zakresie nerek obraz glomerulosclerosis capillaris diabetica Kimmelstiel-Wilsona (ryc. 114). W obrazie mikroskopowym nerek zwracają uwagę przede wszystkim kłębuszki. Widać w nich kuliste ogniska szkliwienia, różnej wielkości, przeważnie odpowiadające V4 wiel­kości kłębka, niekiedy drobniejsze, dość często natomiast zajmujące ł/2 kłębuszka. Ogniska te są otoczone przez spłaszczone, jakby uciśnięte i rozepchnięte komórki. Ogniska mieszczą się zwykle w obwodowej części kłębka, barwią się eozyną na kolor bladoróżowy. W nie­licznych kłębkach prócz opisanych ognisk widać zwykłe szkliwienie reszty naczyń włoso­watych. Kanaliki kręte I rzędu zawierają nieco ściętego białka. W budowie tych i innych kanalików nie widać odchyleń od stanu prawidłowego. W podśeiclisku znajdują się spore nacieki z limfocytów. Nadciśnienie może dołączać się w końcowym okresie skrobiawicy nerek. Rozpoznanie tego zespołu opiera się na współistnieniu nadciśnienia z elementami zespołu nerczycowego oraz na obecności choroby, sprzyjającej powstaniu wtórnej skrobiawicy nerek (przewlekłe ropienia, pierwotnie przewle­kłe zapalenie stawów). Pomocnicze znaczenie rozpoznawcze ma szybkość znika- nia ze krwi czerwieni Kongo. Zniknięcie powyżej 70% barwnika po 30 min. od chwili jego wstrzyknięcia przemawia ze znacznym prawdopodobieństwem za skrobiawicą. Ujemny wynik próby nie ma znaczenia rozstrzygającego. W przy­padkach, gdzie nie stwierdza się pierwotnej choroby sprzyjającej powstaniu skrobiawicy, różnicowanie z innymi chorobami nerek, zwłaszcza z przewlekłym kłębkowym zapaleniem nerek, może nasuwać znaczne trudności. Niekiedy jedyną metodą umożliwiającą pewne rozpoznanie jest biopsja nerki. Nadciśnienie tętnicze występuje także w przebiegu niektórych innych obustronnych chorób nerek. Spotykamy je w uszkodzeniu nerek w przebiegu dny, w zapaleniu nerek po intensywnym naświetlaniu promie­niami rtg, w uszkodzeniu nerek spowodowanym długotrwałym utrudnieniem odpływu moczu. W ostatnim z wymienionych schorzeń czynnikiem wikłającym jest często przewlekle odmiedniczkowe zapalenie nerek. Nadciśnienie tętnicze w przebiegu przewlekłych kolagenoz powodujących obustronne uszkodzenie nerek.