A A A

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Podstawowym zadaniem układu krążenia jest dostarczanie tkankom tlenu oraz sprawne usuwanie produktów przemiany materii. Zdrowy układ krążenia ma dość szerokie możliwości dostosowania się do zwiększonego zapotrzebowania tlenowego tkanek. Jednym z mechanizmów wyrównawczych służących do tego celu jest zwiększenie rzutu minutowego serca w odpowiedzi na zwiększone zapotrzebowanie tlenowe ustroju. Inny mechanizm wyrównawczy polega na zmianach podziału rzutu minutowego pomiędzy poszczególne narządy — krew skierowana zostaje przede wszystkim do narządów pracujących, kosztem zmniej­szenia przepływu krwi przez narządy chwilowo nie pracujące. Pewną rolę odgrywa również ekonomiczniejsze wykorzystanie przez tkanki dostarczanego tlenu — przy zwiększonym zapotrzebowaniu tkanki wychwytują większy odsetek tlenu z krwi przepływającej, wzrasta w tych warunkach różnica w zawartości tlenu pomiędzy krwią żylną i tętniczą. Niewydolność krążenia powstaje, gdy układ krążenia nie jest w stanie za­pewnić tkankom ustroju przepływu krwi, koniecznego dla pokrycia ich potrzeb metabolicznych. Drogi prowadzące do tego stanu bywają rozmaite. Choroby pierwotnie uszkadzające mięsień sercowy upośle­dzają zdolność serca do skutecznego skurczu i prowadzą do niewydolności krą­żenia, zmniejszając rzut minutowy serca poniżej krytycznej granicy. Podobny wpływ mogą wywierać niektóre zaburzenia rytmu powodujące znacz­ne przyspieszenie czynności serca. Niekiedy czynnikiem decydującym o zmniej­szeniu rzutu minutowego serca i prowadzącym do niewydolności krążenia jest uniemożliwienie prawidłowego rozkurczu serca. Czyn­nik ten wysuwa się na czoło w niewydolności krążenia spowodowanej wysię­kowym lub zaciskającym zapaleniem osierdzia. Przyczyną niewydolności krążenia może być zwiększenie oporu, który serce musi pokonać podczas skurczu. W ten sposób obciąża lewą komorę nadciśnienie tętnicze lub zwężenie ujścia aorty, a prawą — nad­ciśnienie płucne lub zwężenie tętnicy płucnej. Wzrost oporu, który serce musi pokonać, zwiększa jego pracę już w warunkach spoczynkowych i zmniejsza za­sób sił zapasowych serca. Po dłuższym trwaniu sytuacja taka powoduje przerost serca z wtórnymi zaburzeniami jego ukrwienia, a po wyczerpaniu dostępnej rezerwy czynnościowej — niewydolność krążenia. Przyczyną niewydolności krążenia mogą być także wady serca prowadzące do nieekonomicznego zwiększę ni a rzutu minutowego jednej z komór. Sytuację taką w odniesieniu do lewej komory stwarza niedo­mykalność zastawek aorty. W wadzie tej tylko część krwi wyrzucanej przez lewą komorę zostaje wykorzystana przez tkanki obwodowe, reszta podczas roz-kurczu cofa się do komory. Pokrycie zapotrzebowania ustroju w tych warunkach zmusza komorę lewą do nadmiernej, niewydajnej pracy. Zbliżone warunki hemodynamiczne stwarza dla lewej komory przetrwały przewód tętniczy lub obwodowa przetoka tętniczo-żylna. Wybiórcze obciążenie prawej komory nad­miernym rzutem minutowym występuje najwyraźniej w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej. W wadzie tej rzut prawej komory wzrasta o objętość krwi przeciekającej z lewej połowy serca — krew ta, całkowicie utlenowana, bezużytecznie powraca do krążenia płucnego. W niektórych przypadkach przyczyną niewydolności krążenia, a przynajmniej czynnikiem przyśpieszającym jej wystąpienie są schorzenia p o z a s e r-cowe, obciążające serce nadmierną pracą. W pływ taki może wywierać ciężka nadczynność tarczycy, znaczna niedokrwistość, przewle­kły niedobór witaminy Bi. Obraz kliniczny niewydolności krążenia zależy w pewnej mierze od przyczyny, która doprowadziła do jej powstania. U chorych z wybiór­czym przeciążeniem lub uszkodzeniem lewej komory dominują — przy­najmniej w początkowym okresie niewydolności -- objawy związane z utrudnie­niem odpływu żylnego z płuc: duszność przekrwienna, kaszel, objawy zastoino-wego nieżytu oskrzeli, skłonność do napadów dychawicy sercowej i obrzęku płuc. W chorobach wybiórczo obciążających prawą komorę na pierwszy plan wysuwają się raczej objawy związane ze wzrostem ciśnienia w żyłach dużego krążenia: nadmierne wypełnienie żył szyjnych, bolesne powiększenie wątroby, skłonność do obrzęków i przesięków do jam ciała. Obraz kliniczny pozwala odróżnić niewydolność krążenia przebiegającą z bez­względnym zmniejszeniem rzutu minutowego serca od przypadków, gdzie nie­dobór rzutu minutowego ma charakter względny. Wielkość rzutu minutowego serca może być u takich chorych prawidłowa lub nawet większa niż normalnie, okazuje się ona jednak niewystarczająca dla aktualnych potrzeb ustroju. Niewydolność krążenia z małym rzutem minutowym cechują: skłonność do sinicy typu obwodowego, chłodne kończyny, słabo wy­pełnione tętno, mała rozpiętość ciśnienia tętniczego. Ten typ niewydolności wy­stępuje u chorych z wadami zastawki dwudzielnej, w wysiękowym lub zaciskają­cym zapaleniu osierdzia, w chorobach pierwotnie uszkadzających mięsień ser­cowy. Niewydolność powstałą pomimo dużego rzutu minu­towego serca widujemy u pacjentów z nadczynnością tarczycy, z cięż­ką niedokrwistością, z hipowitaminozą Bi. Niewydolność tego typu występuje także w przebiegu przewlekłego serca płucnego. Chorych z tym typem niewydol­ności cechuje dobre ucieplenie części obwodowych, wysokie tętno, prawidłowa lub zwiększona amplituda ciśnienia tętniczego, czasem nadmiernie żywe tętnie­nie tętnic obwodowych. Sinica nie jest u tych chorych objawem częstym, z wy­jątkiem chorych z przewlekłym sercem płucnym, u których podstawowa choroba płuc powoduje niedosycenie tlenem krwi tętniczej i sinicę centralną. Wzajemny związek zaburzeń hemodynamicznych i biochemicznych, składają­cych się na obraz kliniczny przewlekłej niewydolności krążenia nie został do dziś całkowicie wyjaśniony pomimo licznych prac poświęconych na całym świecie temu zagadnieniu. U nas w kraju nad wyświetleniem patogenezy przewlekłej niewydolności krą­żenia pracowała przez długi czas grupa badaczy pod kierownictwem W. Orłow­skiego (w pracy tej brało udział jedno z nas -— D. Aleksandrów). Wykryto wówczas szereg zaburzeń biochemicznych i hemodynamicznych, pojawiających się u chorych na serce już przed wystąpieniem klinicznie uchwytnych objawów niewydolności krążenia. Wyniki te wskazywały na doniosłą rolę pozasercowych odczynów wyrównawczych ustroju w rozwoju niewydolności krążenia. Patogenezę niektórych objawów niewydolności krążenia (duszności, sinicy, obrzęków) omówiono w poprzednich rozdziałach tej książki. Niewydolność krążenia może rozwinąć się nagle, jeżeli warunki pracy serca ulegną nagle niekorzystnej zmianie. Sytuację taką widujemy czasem podczas napadu bardzo szybkiego częstoskurczu, po rozległym zawale serca, w ostrym zapaleniu mięśnia sercowego, w ostrym wysiękowym zapaleniu osierdzia. Znacz­nie częściej rozwój niewydolności krążenia jest powolny i rozciąga się na mie­siące, a nawet lata. Niedostateczna sprawność układu krążenia może ujawnić się początkowo tylko podczas dużych wysiłków fizycznych, potem już podczas co­dziennej, zwykłej aktywności chorego, wreszcie nawet w zupełnym spoczynku. Tolerancja wysiłku fizycznego stanowi najłatwiej dostępny w praktyce wskaźnik rezerwy krążeniowej pacjenta. Stanowi ona podstawę podziału na grupy czynno­ściowe, wprowadzonego przez Amerykańskie Towarzystwo Kardiologiczne (American Heart Association) i dość powszechnie używanego w piśmiennictwie kardiologicznym. Zgodnie z tym podziałem I grupa obejmuje pacjentów posiadających mimo przedmiotowych objawów choroby serca pełną sprawność fizyczną, II grupa — pacjentów, którym choroba uniemożliwia wykonywanie dużych wysiłków fizycznych, grupa — pacjentów, u których dolegliwości zjawiają się już podczas co­dziennej aktywności fizycznej, grupa — pacjentów całkowicie niezdolnych do normalnego trybu życia, zmuszonych do stałego przebywania w łóżku. Starano się opracować próby kliniczne, które pozwoliłyby w sposób możliwie objektywny ocenić wielkość rezerwy krążeniowej badanego. Wspomnimy tutaj o próbie wprowadzonej przez Fejgina i polegającej na porównaniu wielkości diurezy po obciążeniu wodą w spoczynku i podczas umiarkowanego wysiłku fi­zycznego. W pierwszym dniu próby pacjent wypija rano na czczo, po opróżnieniu pęcherza, 1000 ml płynu i pozostaje w łóżku przez następne 3 godziny. Zbiera się i mierzy ilość moczu oddanego przez chorego w ciągu tych 3 godzin. Nazajutrz powtarza się próbę, z tym że zamiast leżeć w łóżku pacjent przechadza się podczas jej trwania. U ludzi zdrowych diureza w mchu zmniejsza się tylko nieznacznie w porów­naniu z diurezą w spoczynku. Znaczny spadek diurezy pod wpływem chodze­nia uważa Fejgin za objaw „utajonej" niewydolności krążenia, a więc za wska­źnik znacznego ograniczenia sił zapasowych chorego serca. Niestety liczne wpływy pozasercowe mogą zmieniać wielkość diurezy i utrudniać interpretację wyników próby zarówno u osób zdrowych, jak i u chorych kardiologicznych.