Każda skoordynowana czynność wywołuje przeciwdziałanie, nie tylko zwią­zane z działaniem grup mięśniowych, lecz również ich antagonistów. Jeśli te dwie grupy mięśniowe nie są właściwie zrównoważone, zamierzony ruch jest niezgrabny i konwulsyjny. Obraz ten występuje w wielu chorobach i nazywa się bezładem lub niezbornością ruchów. A więc bezład oznacza niezręczność, niestałość lub niezgrabność przy wykonywaniu ruchów u pacjentów bez pora­żeń, którzy byli uprzednio zdolni wykonywać ten ruch prawidłowo. U nowo­rodków ataksja jest normalnym objawem i dotyczy kończyn, znika zaś po długiej praktyce w używaniu mięśni, w czasie której dochodzi do skoordyno­wania czynności. W ocenie ataksji stosuje się wiele prób, lecz we wszystkich myślą prze­wodnią jest zalecenie wykonania czynności, która wymaga skoordynowanego użycia różnych mięśni i przy której ujawnia się niezręczność, zmienność lub niezgrabność. Spośród tych prób na uwagę zasługuje próba Romberga, pod­noszenie szpilki lub małego przedmiotu, podnoszenie szklanki z wodą do ust, dotykanie końca własnego nosa wskazującym palcem, zapinanie marynarki lub kołnierza, pisanie cienkim piórem, chodzenie po prostej linii, zakładanie pięty na kolano przeciwnej nogi, zakreślanie stopą koła na podłodze, dotyka­nie ręki lub palca badającego itp. W każdym przypadku należy także określić, czy niestałość wzrasta lub nie zmienia się, kiedy pacjent zamknie oczy. Ataksja jest często objawem o dużym znaczeniu diagnostycznym, lecz przed wykorzystaniem jej wartości jako objawu lokalizującego, niezbędne jest obszerne poznanie mechanizmów fizjologicznych, które warunkują koordy- nację. Dla właściwej koordynacji ruchu dowolnego bodźce z mięśni, ścięgien, stawów i skóry tej części, której ruch dotyczy, muszą dotrzeć do mózgu. Bodźce te są dwóch rodzajów: czuciowe bodźce dośrodkowe, przenoszone do mózgu, nieczuciowe bodźce dośrodkowe przenoszone do móżdżku. Można więc wyróżnić dwie duże grupy ataksji: czuciową i móżdżkową. Jeśli mamy do czynienia z ataksja czuciową, nasila się ona przy braku bodźców wzrokowych przy zamknięciu oczu. W ataksji móżdżkowej zamknięcie oczu nie wywiera żadnego wpływu. Zakłócenie przechodzenia bodźców niezbędnych dla właściwej koordynacji czynności można wywołać uszkodzeniem nerwów obwodowych, rdzenia kręgowego, pnia mózgu, mózgu lub móżdżku. W czasie zmęczenia występuje niekiedy okresowa ataksja. . Tabes dorsalis (wiąd rdzenia). Cechy. Ataksja uwidacznia się przy chodze­niu. Podczas spaceru tabetyk celem uzyskania czucia stawowego podrzuca kończynę nienormalnie nagle do nadmiernej wysokości (aby wystąpiło czucie fleksji), a następnie tupie nogą o ziemię z nadmiernym naciskiem (aby upew­nić się o wyprostowaniu). Przy zamkniętych oczach występuje objaw Rom-beTga. Dokładne ruchy rąk i stóp są niemożliwe bez pomocy wzroku i dla­tego tabetyk w tych okolicznościach nie może dotknąć nosa palcem wskazu­jącym, ani też kolana piętą przeciwnej nogi. Morbus Friedreichi (ataksja dziedziczna). Cechy. Zmienność i brak koor­dynacji występuje od początku i wywołuje chwiejność zarówno przy staniu, jak i przy chodzeniu, mogąc być przyczyną częstych upadków. Chód jest niemiarowy, stopy są odstawiane daleko, a ruchy są niezdarne. Wreszcie nie­zborność obejmuje ramiona i tułów, tak że chodzenie staje się niemożliwe. Ataksja ta nie narasta przy zamkniętych oczach. Sclerosis multiplex (stwardnienie rozsiane). Cechy. Ataksja jest jednym z najbardziej uderzających objawów, w którym niezborność kończyn często łączy się z drżeniem grufoofalistym. Chód ma często charakter spastyczno-ataktyczny, w którym sztywność łączy się z niezbornością. Alcoholismus acutus. Cechy. Ataksja objawia się zataczającym się chodem i mową bez związku. Hemiplegia. Cechy. Czasami ataksja kończyn poprzedza napad porażenia połowiczego, zwłaszcza w grożącym rozmięknieniu mózgu z powodu zakrzepu tętniczego. Częściej niezborność pojawia się w okresie zdrowienia z lekkiego napadu porażenia połowiczego, kiedy pacjent uczy się ponownie koordy­nacji w porażonych kończynach. Anaemia perniciosa (cum degeneratione medullae spinalis combinata sub­acuta). Cechy. Początkowo ataksja upodabnia się do niezborności występu­jącej w wiądzie rdzenia, lecz ze wzmożeniem odruchów kolanowych i dbja- wem Babińskiego. Później dołącza się stan spastyczny, a wreszcie zmiany te przechodzą w poprzeczne porażenie wiotkie z brakiem odruchów kolanowych, ale z zachowaniem objawu Babińskiego. Polyneuritis (zapalenie wielonerwowe). Cechy. Chód jest chwiejny, pacjent trzyma nogi jedną z dala od drugiej, podczas gdy niezborność górnych koń­czyn objawia się w normalny sposób (próby — palec do nosa lub palec do palca). Występuje skłonność do wyraźnego chodu koguciego. Niezborność na­sila się przy zamkniętych oczach. Ataksja taka występuje oczywiście tylko w mniej ostrych przypadkach zapalenia nerwów (błonicze łub alkoholowe), w których ruchy dowolne są możliwe. Dementia paralytica. Cechy. Pewien stopień niezborności często łączy się z drżeniem rozpostartych rąk, a w niedowładach w wiądzie rdzenia, kiedy choroba zaczyna się objawami wiądu rdzenia, występuje dodatni objaw Rom-berga. Tumor cerebelli. Cechy. Niezborność jest mniej lub więcej charakterystycz­na. Dotyczy ona homolateralnej części umięśnienie, i nie nasila się przy zamknięciu oczu. Występuje tylko w czasie wykonywania ruchu. Na przy­kład w próbie ataktycznej odchylenie palca jest wyraźne na początku ruchu, lecz słabnie wyraźnie pod koniec tej czynności i ostatecznie znika. Niezbor­ność jest bardziej zaznaczona w obrębie tułowia i dolnych kończyn. Hysteria. Cechy. Spotyka się niezborność w najróżniejszych odmianach. Niekiedy niezborność histeryczna łączy się ze znieczuleniem zaatakowanych kończyn, występując przy zamknięciu oczu. Ataksji nie towarzyszą żadne objawy przedmiotowe chorób organicznych. Mniej częste przyczyny. Lues cerebrospinalis (dodatni objaw Romberga); ataxia cerebellaris hereditaria; chorea; syringomyelia; labyrinthitis; polyneu­ritis interstitialis hypertrophica; tumor spinalis; atrophia olivopontocerebel-laris; abscessus cerebelli; hypoglycaemia; udar cieplny; tumor cerebelli; myelitis acuta diffusa; encephalitis St. Louis; syndroma Guillain-Barre; apla­sia cerebelli; haemorrhagia cerebelli; tuberculoma cerebelli; trauma capitis; morbus Pageti et osteomalacia (z rozmięknieniem czaszki — ataksja móżdż­kowa); morbus Menieri; platybasia; intoxicatio (tlenkiem węgla, DDT, ben­zyną, benzolem, naftą, toluolem, ksylolem itp.); diplopia; nystagmus; atrophia olivocerebellaris; idiotismus amauroticus familiaris; aplasia axialis extra-corticalis congenita Merzbacher-Pelizaeusi; encephalitis periaxialis diffusa Schilderi; hemicrania; monoplegia organica; hemiplegia infantum; postępu­jąca ataksja i niedowład W stwardnieniu powrózków bocznych i tylnych rdze­nia kręgowego; zapalenie wielonerwowe w ostrej porfirii; głodzenie; nad­wrażliwość na leki lub przedawkowanie (np. sedativa, streptomycyna); zespół wzgórzowy.