Dla złośliwego nadciśnienia charakterystyczne są przede wszystkim objawy zależne od szybko narastającego ciśnienia wewnątrzczaszkowego i od szybko postępującej niedomogi nerek z mocznicą. Bóle głowy stanowią najczęstszy i najwcześniejszy przedmiot skarg tych chorych. Nieraz objawy mogą nasuwać podejrzenie guza mózgu —- wystę­pują mdłości i wymioty, sztywność karku, osłabienie wzroku z wyraźnym obrazem tarczy zastoinowej, obrzękiem, złogami wysięku i wylewami krwi w siatkówce (neuroretinitis lub retinopathia hypertensiva), a nawet drgawki i zapaść, które czasem wyprzedzają pojawienie się białka i krwi­nek w moczu. Co do znaczenia retinopatii w rozpoznaniu złośliwego nadciśnienia, to zdania są podzielone. Fishberg twierdzi, że opisane wyżej zmiany na dnie oczu stanowią naj­bardziej stały i charakterystyczny objaw, świadczący, że „chory z chorobą nadciśnieniową wkroczył w fazę złośliwą". Ale Chasis i Goldring np. u 23% swoich chorych nie stwierdzili retinopatii (cyt. za Allenem). Nie­zgodność ta zależy prawdopodobnie od braku ścisłych i jednolitych kry­teriów rozpoznawczych i różnicowych nadciśnienia złośliwego. Dlatego granice między późnym okresem choroby nadciśnieniowej a nadciśnie­niem złośliwym są dość płynne. Niektórzy autorzy uważają, że obecność obrzęku tarczy nerwu wzroko­wego i neuroretinitis hypertensiva stanowi nieodzowny i dostateczny wa­runek rozpoznania nadciśnienia złośliwego, inni zaś rozpoznają tę sprawę tylko w przypadkach niedomogi nerek z mocznicą, nawet jeżeli zmiany dna oka nie są w pełni wyrażone. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego bywa zawsze zwiększone. Nieraz wystąpienie zespołu złośliwego w prze­biegu choroby nadciśnieniowej zaznacza się nagłym wzrostem krwiomo­czu, który może zależeć od zmian naczyniowych zarówno w miąższu, jak i w tkance śródmiąższowej nerek. Zmiany te prowadzą do objawów szyb­ko postępującej niedomogi nerek z mocznicą. W miarę postępu choroby wzrasta niedokrwistość, wychudnięcie aż do wyniszczenia, ciśnienie krwi utrzymuje się stale na bardzo wysokim poziomie •— powyżej 200 mm Hg skurczowe i zwykle powyżej 130 mm Hg rozkurczowe. Czas trwania zespołu złośliwego nie przekracza przeważnie 2 lat, a nieraz kończy się znacznie szybciej — w ciągu kilku miesięcy. Bardzo często występują objawy ze strony narządu krążenia jako nie­dostateczność wieńcowa z bólami stenokardialnymi i niedomoga lewoko-morowa z biciem serca, dusznością wysiłkową i napadami dychawicy sercowej. Nieraz zmiany naczyniowe w ośrodkowym układzie nerwowym prowadzą do wylewów krwawych w mózgu oraz do zaburzeń psychicz­nych, jak zmiany osobowości aż do wyraźnej psychozy. Bardzo typowy przykład gwałtownego i szybkiego rozwoju zespołu złośliwego, który powstał po względnie krótkotrwałym klinicznym okresie choroby nadciśnieniowej przedstawia przypadek następujący. Chory Z. H. lat 48 przybył dnia 6. VI. 1951 r. do szpitala z powodu często powta­rzających się bólów głowy, na które cierpiał od 2 do 3 lat. Chory nie zwracał na nie szczególnej uwagi i nie leczył się. Dopiero przed 3 dniami lekarz jakoby „przypad­kowo" stwierdził ciśnienie 240/140 mm Hg oraz niewielki białkomocz (0,13°/o) i skie­rował chorego do szpitala. Poza tym nie chorował i nie leczył się uprzednio nigdy, pali do 30 papierosów, nie pije; jest wdowcem, ma 1 dziecko, w rodzinie nikt nie chorował na serce ani na nadciśnienie. Przy badaniu przedmiotowym stwierdzono: stan odżywienia dobry, budowa pra­widłowa, węzły chłonne i tarczyca nie powiększone, płuca bez odchyleń od normy, stłumienie serca znacznie powiększone, w poprzecznym wymiarze (11 cm + 4 cm = = 15 cm w 5 międzyżebrzu). Pierwszy ton nad koniuszkiem wzmożony, niezupełnie czysty, drugi nad tętnicą główną akcentowany, z odcieniem dźwięcznym, akcja miarowa 68/min., ciśnienie 210/135 mm Hg; obrzęków nie ma, w jamie brzusznej nie ma odchyleń od normy, źrenice są równe, okrągłe, oddziaływają na światło i przy­stosowanie, odruchy fizjologiczne zachowane, patologicznych nie ma. W moczu: c. wł. 1011, białka 0,22%, w osadzie 3—5 leukocytów, tyleż erytrocytów wyługowa­nych oraz pojedyncze wałeczki szkliste i szklistoziarniste. OB — 24/50 mm, morfologiczne badanie krwi — bez zmian, odczyny kiłowe we krwi ujemne, poziom cholesterolu w surowicy — 280 mg°/o, mocznika 36 mg%>, kwasu moczowego 4,1 mg%>; współczynnik oczyszczania mocznika 73,2°/o normy; w próbie wodnej Volharda stężenie moczu dochodzi do 1022, rozcieńcza do 1003; próba wodno-sercowa Fejgina — 4-godzinna diureza w spoczynku 1000 ml, w ru­chu 380 ml. Ekg — cechy przeciążenia lewokomorowego i niedotlenienia mięśnia sercowego (odcinek ST, w odprowadzeniach 2, CR4, Vfi, VF znacznie obniżony, załamek T ujem­ny w odprowadzeniach 1, 2, CF4, V4 — Ve); szybkość krążenia — czas- eterowy — 13", czas wapniowy — 21"; próba tymolowa — 31 jednostek Mc Lagaña. Prześwietlenie klatki piersiowej: drobne zmiany induracyjne w obwodowej części II prawej przestrzeni międzyżebrowej. Serce miernie powiększone, konfiguracji zbliżonej do aortalnej; tętnica główna w części wstępującej nieco szersza, ogólnie dość znacznie wydłużona. Badanie okulistyczne: tarcze nerwów wzrokowych, zwłaszcza w oku prawym, 0 granicach nieco zatartych, naczynia żylne nieznacznie wężykowato poskręcane. Objaw Gunna dodatni. W ciągu prawie 6-tygodniowego pobytu w szpitalu chory nie odczuwał prawie żadnych dolegliwości poza bólami głowy. Ciśnienie obniżyło się i skurczowe wahało się w granicach 145—175 mm Hg, ale rozkurczowe nigdy nie było niższe niż 120 mm Hg. W moczu utrzymywały się ślady białka i pojedyncze leukocyty, krwinki czer­wone i wałeczki. Ciężar właściwy moczu był stale niski 1007—1008, zawartość mocz­nika w surowicy wzrosła do 44 mg°/o. Wydawało się więc, że mamy do czynienia z typową chorobą nadciśnieniową w okresie II/III z objawami ze strony naczyń mózgowych (bóle głowy) i wieńcowych (zmiany Ekg) z wczesnym stwardnieniem i miażdżycą aorty, przerostem lewej ko­mory serca, wyraźnym ograniczeniem rezerwy sercowo-naczyniowej i nieznacznym zaburzeniem czynnościowym nerek. Zastanawiające było wprawdzie utrzymywanie się wysokiego poziomu ciśnienia rozkurczowego, stale niski ciężar właściwy moczu oraz stosunkowo znaczne przy­spieszenie OB, dla którego nie było wytłumaczenia. Jednak nieobecność wyraźnych zmian w dnie oka, obniżenie ciśnienia skurczowego i dobre samopoczucie chorego utwierdzały nas w tym rozpoznaniu. Po wypisaniu ze szpitala chory 1. VIII. wyjechał do sanatorium w Kudowie. Jednak już 12. VIII. został ponownie skierowany do szpitala z powodu znacznego nasilenia bólów i zawrotów głowy, mdłości, wzrostu ciśnienia do 250/135 mm Hg, zwiększenia białkomoczu do l,32°/o, z wyraźną nikturią. Przy powtórnym badaniu w szpitalu ciśnienie było 220/130 mm Hg; w moczu: c. wł. 1012, białka 1,65%>, w osadzie 3—8 leukocytów, 2—5 erytrocytów wyługowanych 1 1—3 wałeczki szkliste i szklistoziarniste w p. w. OB 18/40 mm; morfologia krwi nie różniła się od poprzedniej, natomiast stwierdzono znaczne pogorszenie obrazu dna oka. Orzeczenie okulisty z dnia 16. VIII. brzmiało: duże zmiany nadciśnienio-we — naczynia poskręcane z przewężeniami, z objawem Gunna, granice tarcz ner­wów wzrokowych niewidoczne, pokryte wysiękiem w postaci „waty". Diureza do­bowa od 2 000 do 2 500 ml, c. wł. moczu stale poniżej 1010 (poliuria z hipostenurią), białkomocz wahał się od 0,6% do 2,32%o, w osadzie wzrosła liczba leukocytów do 50 w p. w., ponadto skupienia po 30—50 leukocytów. Poziom mocznika w surowicy dnia 21. VIII. 40 mg%, a 10. IX. 60 mg°/o; współczynnik oczyszczania mocznika za­ledwie 10% normy. W dalszym przebiegu stan chorego szybko się pogarszał. Nasilały się bóle głowy, wystąpił zupełny brak łaknienia, mdłości po jedzeniu. Ilość białka w moczu wzrosła do 3,3%o, a liczba leukocytów w osadzie do 100 w p. w. Stan dna ocznego pogarszał się z dnia na dzień i 20. IX. badanie okulisty wyka­zało: w oku prawym granice tarczy nerwu wzrokowego niewidoczne. Dookoła tar­czy okrąg obrzękłej siatkówki o zabarwieniu białawoszarym z kilkoma promienisty­mi małymi wybroczynami. Od tego okręgu biegnie ku plamie żółtej szereg jasnych, ostro odgraniczonych żółtawych pręg (wysięki „twarde"). Na obwodzie stwierdza się kilka wysięków „watowatych' i drobnych wybroczynek. Tętnice siatkówki silnie zwężone, gdzieniegdzie nitkowate lub spastycznie zaciśnięte aż do zniknięcia światła. Objaw Gunna dodatni. W oku lewym podobne zmiany, zaznaczone nieco słabiej. Obraz wskazuje na retinopathia hypertensiva okresu III—IV wg Keith-Wegenera. Jednocześnie szybko rozwijał się obraz mocznicy — dnia 29. IX. poziom mocznika w surowicy był 128 mg%, a 18. X. — 400 mg% zawartość kwasu moczowego — 5,7 mg%. Wystąpiły objawy skazy krwotocznej, oddech Cheyne-Stokesa, niepokój psychiczny, zaburzenia świadomości, zwłaszcza w nocy, przy braku objawów pod­miotowych, a nawet — pewnej euforii, wreszcie 25. X. nastąpił zgon wśród objawów lewostronnego zapalenia płuc. Rozpoznanie klasycznego „złośliwego nadciśnienia", które wystąpiło w przebiegu trwającej zepewne od kilku lat i bezobjawowo przebiegającej choroby nadciśnienio-wej, nie nasuwa tu żadnych wątpliwości. Obostrzenie przewlekłego zapalenia kłęb­ków nerkowych nie wchodziło zdaje się w grę ze względu na brak ostrego początku, stosunkowo nikłe zmiany w moczu i dobrą czynnościową sprawność nerek na po­czątku obserwacji oraz na niezmiernie gwałtowny i szybki rozwój choroby. Ostateczne rozpoznanie kliniczne brzmiało: Nadciśnienie złośliwe z marskością naczyniową nerek w okresie niedomogi. Mocz­nica. Lewostronne schyłkowe zapalenie dolnego płata lewego płuca. Przerost mięśnia lewej komory. Niedokrwistość wtórna. Wynik badania sekcyjnego wykonanego przez dra J. Groniowskiego: Arterioscle­rosis centralis cum atheromatosi atque peripherica gradu magno. Glomerulonephri­tis subchronica suspecta. Hypertrophia cordis sinistri. Oedema pulmonum. Pneumo­nia lobularis inferior ambilateralis, sinistra confluens. Steatosis focalis hepatis. Anaemia organorum. Wynik badania histologicznego nerek niestety zaginął. Makroskopowy opis nerek był następujący: „Nerki w łożu tłuszczowym miernie obfitym. Torebka łącznotkanko-wa wyraźnie zgrubiała, zdejmuje się dość łatwo, zabierając nieco miąższu. Powierzchnia zewnętrzna nerek nierówna, w delikatnych ziarenkach uchwytnych przy oglądaniu pod światło. Barwa powierzchni zewnętrznej pstra, szarożółtoróżowa-wa z plamkami szarosinawymi oraz wiśniowymi. Na powierzchni widoczne poje­dyncze twory torbielkowate wielkości do ziarna grochu, napełnione przejrzystym płynem. Na przekroju miąższ nerki wąski, we wnęce spora ilość tkanki tłuszczowej, kora nerek bardzo wąska, niewyraźnie odcina się od piramid. Rysunek kory całko­wicie zatarty. Barwa kory oraz kolumn nerkowych pstra. Błona śluzowa miedniczek o naczyniach nastrzyknię-tych krwią. Naczynia nerkowe są nieco wyniosłe ponad otoczenie tkanki, wy­raźnie zieją. Moczowody drożne. Prawa nerka waży 107 g, lewa — 110 g. Można tu było raczej przypuszczać przyłączenie się czynnika infekcyjno-zapalnego o charakterze pierwotnej pyelonephritis, które spowodowało wystąpienie zespołu złośliwego w przebiegu choroby nadciśnieniowej. Przemawia za tym przyspieszone opadanie krwinek oraz szybkie narastanie ropomoczu. Przypadek nasz mógłby więc być potwierdzeniem przytoczonych wyżej poglądów Saphira i Taylora oraz Bauera na częstą rolę pyelonephritis lenta w powstawaniu złośliwego zespołu w przebiegu choroby nadciśnieniowej.