A A A

OBJAWY KLINICZNE I ZABURZENIA HEMODYNAMICZNE

Pierwotne stwardnienie tętniczek nerkowych (tzw. łagodna postać marskości nerek) towarzyszy klinicznemu zespołowi choroby nadciśnie­niowej, której przebieg i objawy mogą być bardzo rozmaite. Nieraz cho­roba nadciśnieniową w ciągu długiego czasu przebiega zupełnie bezobja-wowo i zostaje ujawniona nieoczekiwanie — przy przypadkowym pomia­rze ciśnienia krwi. Najczęściej jednak powoduje ona w swym rozwoju klinicznym szereg podmiotowych i przedmiotowych objawów o rozmaitym charakterze i nasileniu, które stanowią podstawę dla istniejącego podziału klinicznego tej choroby. Od dawna już klinicyści odczuwali potrzebę wprowadzenia podziału przebiegu choroby nadciśnieniowej na pewne okresy. W piśmiennictwie światowym istnieje kilkadziesiąt prób takich podziałów, opartych bądź na objawach klinicznych, bądź na zmianach anatomicznych (np. dna oka) i czynnościowych. Trudności polegają na tym, że ani w obrazie klinicznym, ani w anatomicznym nie ma takiej cechy czy objawu, które by mogły służyć za podstawę podziału i pozwalały obiektywnie ocenić stan i stopień rozwoju choroby. Ani poziom ciśnienia, ani zmiany w dnie oka, ani żadne inne objawy nie świadczą o stopniu rozwoju choroby, gdyż żaden z nich nie przebiega równolegle do całokształtu obrazu i ewolucji klinicznej cho­roby nadciśnieniowej. Dlatego współczesne próby podziału oparte są prze­ważnie na szerszej podstawie, uwzględniającej jednocześnie dane pod­miotowe, zaburzenia czynnościowe i zmiany przedmiotowe, co daje możność dokładniejszej oceny stanu chorobowego. Różnice poglądów między poszczególnymi autorami polegają często na tym, że uważają oni inny objaw czy zespół objawów za podstawowy i główny — czy poziom ciśnienia, czy raczej zmiany siatkówki według okresów Keith-Wegenera, lub objawy ze strony nerek i układu krążenia. Niektórzy autorzy uwzględniają okres przednadciśnieniowy lub okres chwiejności wegetatywnej, która przecież nie zawsze przechodzi w chorobę nadciśnieniową. Niektórzy — zwłaszcza Anglosasi — wyodrębniają tzw. nadciśnienie złośliwe jako oddzielną postać, albo jako okres czy też powi­kłanie choroby nadciśnieniowej (u nas — Tochowicz, a z autorów radziec­kich — Łang). Inni natomiast nie uwzględniają w ogóle tego pojęcia, np. Miasnikow unika nawet terminu nadciśnienie złośliwe. Biernacki w swoim przejrzystym i opartym na szerokiej klinicznej pod­stawie podziale nie uwzględnia nadciśnienia złośliwego jako odrębnej po­staci klinicznej, lecz uważa je tylko za „końcową fazę choroby nadciśnie­niowej" albo za szybko występujące zaostrzenie i rozszerzenie się obja­wów chorobowych, które „jako faza złośliwa może wystąpić w każdym okresie nadciśnienia" — najczęściej pod wpływem jakiegoś czynnika aler­gizującego. Podział Biernackiego, uzupełniony uwagami członków Komitetu Ujed­nostajnienia Mianownictwa Kardiologicznego jest ze względu na swą pro­stotę łatwy do zastosowania w klinice. Uwzględniając 1) dolegliwości pod­miotowe, 2) stan narządu krążenia, 3) stan nerek, 4) obraz dna oka, 5) stan układu nerwowego — Biernacki rozróżnia następujące 4 okresy w roz­woju choroby nadciśnieniowej: I okres wstępny nadciśnienia nie ustalonego ce­chuje nieobecność lub tylko nikłe objawy podmiotowe. Ciśnienie może okresowo obniżać się do poziomu prawidłowego. Nie stwierdza się zmian w układzie krążenia, w nerkach i w ośrodkowym układzie nerwowym, obraz dna oka jest prawidłowy, czasami tylko stwierdza się nieregularny i ograniczony skurcz tętniczek siatkówki i zaznaczony objaw Gunna, pró­ba z oziębianiem dłoni jest zwykle dodatnia. II okres — nadciśnienia chwiejnego. Poziom ciśnienia może okresowo obniżać się, ale nie dochodzi zazwyczaj do prawidłowego, objawy podmiotowe są prawie zawsze obecne; lewa komora najczęściej powiększona — bez objawów niewydolności krążenia, ale z cecha- mi przeciążenia w Ekg; w moczu często ślad białka i wałeczki szkliste, ale czynność nerek zachowana; na dnie oka stwierdza się zwężone tętnice siatkówki z wyraźnym połyskiem, rozszerzone żyły, objaw Gunna dodat- ni; często pojedyncze wybroczyny; czasem przemijające zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego. okres — nadciśnienia ustalonego. Ciśnienie, stale wysokie, wykazuje niewielkie wahania. Stałe dolegliwości podmiotowe; lewa komora serca wyraźnie powiększona, aorta rozszerzona i wydłużona, częste objawy niewydolności krążenia lub niedostateczności wieńcowej, z wyraźnymi zmianami krzywej Ekg; w moczu białkomocz, wałeczki i krwinki czerwone, czynność nerek upośledzona; dno oka — podobnie jak w II okresie, ale zwykle z większą liczbą wybroczyn, często —drobne, białoszare ogniska zwyrodnienia w siatkówce; często obserwuje się trwałe lub przemijające objawy zaburzenia czynności ośrodkowego układu nerwowego. okres — schyłkowy nadciśnienia. Ciśnienie wysokie, z niewielkimi wahaniami, dolegliwości podmiotowe stałe. Serce powięk­szone. Objawy niewydolności krążenia lub niedostateczności wieńcowej z wyraźnymi zmianami Ekg stwierdza się we wszystkich przypad­kach. Objawy niewydolności nerek często prowadzącej do mocznicy; obraz dna oka i zaburzenia czynności ośrodkowego układu — jak w okre­sie III. Nadciśnienie złośliwe nie jest zdaniem Biernackiego okresem rozwoju choroby nadciśnieniowej i może wystąpić bez względu na stopień jej roz­woju. Zresztą sprawa nadciśnienia złośliwego będzie jeszcze dokładniej omówiona. Trzeba jednak stwierdzić, że żadna próba podziału choroby nadciśnie­niowej nie może być traktowana statycznie i nie może dostarczyć stałych i niezmiennych danych. Z codziennych bowiem obserwacji i doświadczeń klinicznych wynika, że dynamizm sprawy chorobowej bywa często tak różny, że może nie być współzależności ani równoległości w rozwoju po­szczególnych jej objawów, a wszelkie kryteria kliniczne w ocenie danego przypadku zawodzą. W przypadku choroby nadciśnieniowej mogą bowiem występować równocześnie cechy dwu lub trzech okresów. Poza tym ewo­lucja choroby może przebiegać nie tylko w kierunku pogarszania się obja­wów od wcześniejszego okresu do późniejszego, ale i w kierunku odwrot­nym. Często bowiem widujemy chorych, którzy w ciągu stosunkowo krót­kiego czasu leczenia szpitalnego, zwłaszcza przy zastosowaniu nowych środków i metod, wykazują skłonność do ustępowania objawów, które wydawały się nieodwracalne — jak np. zmiany w dnie oka, co pozwala na zaliczenie ich do wcześniejszego okresu, niż to wydawało się na po­czątku leczenia. Nie ma potrzeby zatrzymywać się dłużej nad stroną kliniczną choroby nadciśnieniowej, która wymaga odrębnego i obszernego studium i nie jest bezpośrednio związana z tematem niniejszej monografii. Zresztą sprawa ta była poruszana w ogólnych zarysach, zwłaszcza jeżeli chodzi o później­sze okresy, gdyż omówiony zespół naczyniowo-sercowy choroby Brighta zależny jest w przeważającej mierze od nadciśnienia i jego następstw. W początkowym okresie choroby nadciśnieniowej zgodnie z jej pato­genezą korowo-trzewną przeważają objawy zależne od chwiejności na-czynioruchowej i emocjonalnej tych chorych. Następnie przyłączają się do nich objawy ze strony układu krążenia i mózgu, a w końcu objawy uszkodzenia czynności nerek, jeżeli choroba trwa długi czas. A więc na początku pojawia się uczucie gorąca, przypływy krwi do gło­wy i łatwe czerwienienie się twarzy, także pocenie się, dermografizm, śli-notok, zmienność usposobienia i nastrojów, u kobiet skłonność do płaczu, bezsenność, bóle i zawroty głowy, szum w uszach, bóle i drętwienie koń­czyn, uczucie bicia serca i ucisku w klatce piersiowej, duszność wysił­kowa, przemijające zaburzenia wzroku. Z czasem przyłączają się objawy zależne już od organicznych zmian w naczyniach wieńcowych i mózgo­wych: bóle stenokardialne, zawał serca, osłabienie lewej komory pod po­stacią dychawicy sercowej i obrzęku płuc, albo niedomoga zastoinowa serca, przemijające niedowłady na tle kurczów naczyniowych w mózgu, wylewy krwawe lub ogniska rozmiękczeniowe, doprowadzające do trwa­łych porażeń albo do śmierci. Natomiast niepowikłana choroba nadciśnieniowa sama przez się rzadko doprowadza do marskości i niedomogi nerek. Zdarza się to przeważnie wtedy, kiedy nastąpi nagłe przyspieszenie rozwoju choroby i zwrot w kie­runku zezłośliwienia (p. niżej — nadciśnienie złośliwe) albo jeśli wystąpi powikłanie w postaci ostrego lub przewlekłego zapalenia kłębkowego nerek, jak to bywa np. w przebiegu ciąży (p. późne zatrucia ciążowe). Wreszcie marskość i niedomoga nerek wystąpią także, jeśli choroba nad­ciśnieniowa pojawia się u osobnika z rozwiniętą miażdżycą, a zmiany arte-riolosklerotyczne skojarzą się i nawarstwiają na zmiany arteriosklero-tyczne. Zazwyczaj jednak chorzy z chorobą nadciśnieniowa jeszcze wcześ­niej ulegają następstwom zmian w narządzie krążenia lub powikłaniom ze strony mózgu. Jeżeli zaś dochodzi do marskości nerek, to obraz kliniczny postępującej niedomogi z narastającą mocznicą nie różni się zasadniczo od omówionego już obrazu marskości wtórnej w przebiegu przewlekłego zapalenia kłęb­ków nerkowych z mocznicą. Natomiast mniej znana i rzadziej poruszana w piśmiennictwie jest sprawa zaburzeń mechanizmów hemodynamicznych w ogóle, a krążenia i czynności serca w szczególności, które charaktery­zują chorobę nadciśnieniowa w różnych okresach rozwoju i nadają jej odrębne cechy fizjopatologiczne, odróżniające ją np. od nadciśnienia wtór­nego w przebiegu spraw nerkowych zapalnych. Wydajność minutowa serca w stanie spoczynku, w chorobie nadciśnie-niowej nie jest na ogół zwiększona, a wzrost ciśnienia zależy głównie od wzmożonych oporów na obwodzie, utrudniających odpływ krwi z serca. Jest to wynikiem przede wszystkim stale zwiększonego poziomu ciśnienia rozkurczowego. Ciśnienie to jest zależne od „resztkowego ciśnienia" (resi­dua! pressure) panującego w układzie tętniczym pod koniec okresu diasto-licznego i wzrasta pod wpływem jakichkolwiek czynników, które utrud­niają odpływ krwi i opróżnianie się zbiornika tętniczego. Ponieważ w tej chorobie większe tętnice nie stanowią przeszkody w krążeniu, a także ponieważ są dane przemawiające przeciwko istnieniu zwiększonych opo­rów w układzie naczyń włosowatych, przeto główne zaburzenia fizjopato­logiczne należy odnosić do układu tętniczek leżących między dużymi tęt­nicami a siecią włośniczek. Ten układ przedstawia największe opory he­modynamiczne i przy przejściu przezeń fali krwi do kapilarów następuje największy spadek ciśnienia i największa strata energii kinetycznej udzie­lonej nurtowi krwi przez skurcz serca. Dzięki grze naczynioruchowej, zmieniającej napięcie ścian tych właśnie tętniczek, krew jest kierowana do narządów zależnie od zapotrzebowania i utrzymywany jest w naczy­niach poziom ciśnienia średniego, który w chorobie nadciśnieniowej pod­wyższa się. Ciśnienie skurczowe zależy od wielkości rzutu skurczowego serca, od siły skurczu i od współczynnika elastyczności zbiornika tętni­czego (powietrzni — Windkessel). W chorobie nadciśnieniowej ciśnienie to wzrasta jednak nie z powodu zwiększenia rzutu skurczowego, ale głów­nie wskutek wzrostu ciśnienia rozkurczowego i częściowo — wskutek zmniejszenia współczynnika sprężystości drzewa tętniczego. Dlatego w ocenie stanu chorych z chorobą nadciśnieniową poziom ciśnienia roz­kurczowego ma większe znaczenie. Wspomniany wzrost oporów obwodowych w chorobie nadciśnieniowej ma charakter czynnościowy, a stwierdzane w późniejszych okresach zmia­ny anatomiczne w tętnicach (rozrost błony wewnętrznej i przerost błony środkowej) mogą wprawdzie powodować pewne zwężenie światła tych naczyń, nie odgrywają jednak w tym względzie wydatniejszej roli. Wy­nika to choćby z tego, że (jak to podkreśla Smith i inni) choroba nadciś­nieniową pomimo długiego trwania może powodować tylko nieznaczne zmiany naczyniowe. Z drugiej zaś strony zmiany w naczyniach mogą trwać i postępować nawet po dokonanej operacji sympatektomii, która obniżyła ciśnienie. Pomimo że choroba nadciśnieniową powoduje stwardnienie tętniczek nerkowych i prowadzi do pierwotnej marskości nerek, to jednak w ciągu bardzo długiego czasu nie stwierdza się klinicznych objawów uszkodzenia ich czynności — zdolności zagęszczania i wydalania wody, a we krwi nie ma zaburzeń biochemicznych. Tylko mały odsetek tych chorych wykazuje poważniejsze objawy lub ginie w wyniku uszkodzenia czynności nerek (Fishberg). Stwierdzane zaś nieraz pewne ograniczenia zdolności, wyda­lania wody (nycturia) przy dostatecznym stężaniu oraz przy gorszym wy­niku próby fenolosulfoftaleinowej, zależy raczej od czynników związa­nych z niedomogą serca niż od uszkodzenia nerek. Jednak wyniki nowszych badań, opartych na oznaczaniu współczynni­ków oczyszczania kłębkowego i kanalikowego, pozwoliły dokładniej okre­ślić charakter zmian wskaźników hemodynamicznych i czynnościowych w nerkach, które były nieuchwytne dla dawnych mniej dokładnych metod. Oczywiście, że zmiany te mają różny charakter i nasilenie w po­szczególnych okresach choroby nadciśnieniowej — zależnie od rozległości zmian' anatomicznych w naczyniach i w czynnych elementach tkanki ner­kowej. Wiele prac poświęcili temu zagadnieniu autorzy radzieccy — Iwanow, Ratner, Dwornikowa, Miszczenko, Kiriejew i in. Miszczenko np. nie stwier­dził wśród 106 pacjentów z chorobą nadciśnieniową żadnych objawów uszkodzenia czynności nerek we wczesnym „nerwowo-wegetatywnym" jej okresie. W późniejszych okresach, kiedy występują organiczne zmiany w na­czyniach mózgu, serca, siatkówki („okres sklerotyczny"), współczynnik oczyszczania kreatyniny endogenicznej i zdolność stężania były zmniej­szone w większości badanych przypadków, ale zatrzymanie w surowicy składników azotowych stwierdził Miszczenko zaledwie u 14 chorych z wy­bitnymi objawami klinicznymi uszkodzenia nerek i z wyraźnymi zmianami w moczu. Kiriejew określał współczynnik oczyszczania kreatyniny i diodrastu w 40 przypadkach wczesnego (I) okresu choroby nadciśnieniowej i doszedł do następujących wniosków: U chorych z chorobą nadciśnieniową w I okresie (niestałego nadciś­nienia) stwierdza się przemijające zaburzenia w ukrwieniu nerek, prowa­dzące do chwilowego niedokrwienia. Zaburzenia te są wynikiem kurczowych stanów tętniczek nerko­wych — przeważnie tętniczek odprowadzających (aa. efferentes), i wyra­żają się w niestałym zmniejszeniu przepływu krwi przez nerki (R. BI. FI.), a nieraz i powiększeniu zakresu filtracji kłębuszkowej. Wahania w ukrwieniu nerek — od obniżonego do prawidłowego prze­biegają równolegle do wahań ciśnienia tętniczego i zakresu filtracji kłęb­kowej, przy czym powrotowi obniżonego przepływu krwi do normy z re­guły towarzyszy spadek ciśnienia krwi i obniżenie zakresu filtracji w sto­sunku do wartości wyjściowych. Kurcz tętniczek nerkowych, powodujący przemijające niedokrwienie nerek, stanowi jeden z objawów choroby nadciśnieniowej, zależny od czynnościowych zaburzeń w korze mózgowej występujących wskutek wtórnych czynnościowych zmian w układzie naczyniowym ustroju. Z tymi poglądami zgadza się również Allen, który twierdzi, że filtra­tion fraction (FF) bywa w chorobie nadciśnieniowej wzmożona w ciągu długiego czasu, w przeciwieństwie do obniżenia w zapaleniu kłębków nerkowych. Zależy to wg Cargilla od zwężenia tętniczek odprowadzają­cych, które podnosi ciśnienie filtracyjne w kłębkach. W późniejszych okresach występują zmiany również w tętniczkach doprowadzających. Ciśnienie filtracyjne w kłębkach znowu opada w związku ze zmniejszonym dopływem krwi do nich i współczynnik FF obniża się. Bardzo dokładne dane oparte na licznych pracach poświęconych temu zagadnieniu przytacza Smith. Otóż na podstawie wyników tych prac można sądzić, że zakres filtracji kłębkowej utrzymuje się w chorobie nadciśnieniowej istotnie na wysokim poziomie, przynajmniej dopóki nie nastąpi znaczne zniszczenie miąższu nerek i zmniejszenie liczby czynnych nefronów. Czynność kanalików wydaje się wyraźnie zmniejszona. Przemawiają za tym wyniki określania maksymalnej zdolności wydalania diodrastu TmD, które w miarę postępu choroby wypadają coraz gorzej. Natomiast stosunek współczynnika oczy- szczania inuliny do wartości Tmo, to jest — wskaźnik równowagi kłębkowo-kanalikowej, wyrażający wartość filtracji przypadającą na jeden czynny nefron miąższu nerkowego — jest przeważnie wyższy od prawidłowego. Ta zwiększona zdolność filtracji poszczególnych nefronów w chorobie nadciśnieniowej zależy zdaniem Smitha od współdziałania 3 następujących mechanizmów: 1) od wzrostu średniego ciśnienia tętni­czego, 2) od rozszerzenia tętniczek doprowadzających, 3) od powstawania nefronów („impotentów") z nieczynnymi kanalikami. Najcharakterystyczniejszą cechą czynnościowego uszkodzenia nerek w chorobie nadciśnieniowej ma być więc wg Smitha nie zmniejszony przepływ krwi i zwiększony zakres filtracji kłębkowej, jak wynika z opi­nii wymienionych autorów, ale ograniczenie zdolności wydzielniczej kana­lików — TmD. Natomiast wyniki badań przeprowadzonych u ludzi przema­wiają jakoby przeciwko pierwotnemu niedokrwieniu nerek w tej chorobie. Z doświadczeń na zwierzętach wynika, że zdolność wydalania przez komórki kanalików diodrastu i PAH-u (TmD i TmPAH) pozostają w związ­ku z procesami metabolizmu nerkowego, na który mają wybitny wpływ czynniki hormonalne pozanerkowe. Powstaje więc zagadnienie, czy zmniejszenie TmD w chorobie nadciśnieniowej jest przyczynowo związane z mechanizmami patogenetycznymi powodującymi nadciśnienie, czy też stanowi ono tylko jedno z następstw choroby. Jak wynika z powyższego, sprawa ta nie jest jeszcze ostatecznie wy­jaśniona, chociaż spostrzeżenia kliniczne przemawiają raczej za słusz­nością przytoczonych poglądów Miszczeńki i Kiriejewa oraz Fishberga, głoszących, że punkt ciężkości zmian fizjopatologicznych w chorobie nad- ciśnieniowej leży w zaburzeniach natury przeważnie hemodynamicznej, a nie w uszkodzeniu pracy kanalików. W własnych przypadkach choroby nadciśnieniowej otrzymywaliśmy przeważnie wysokie — często wyższe ponad normę — wartości filtracji kreatyniny endogennej, a zwłaszcza oczyszczania mocznika, przynajmniej 0 ile nie było jednocześnie znaczniejszej niedomogi serca, rozległej miaż­dżycy ogólnej lub wybitniejszych zmian na dnie oka i w moczu, świadczą­cych o daleko posuniętych zmianach organicznych nerek. Tak np. chory T. J., lat 48, przybył do szpitala z ciśnieniem 175/110 mm Hg, ze skargami na osłabienie, bóle i zawroty głowy, na bóle za mostkiem i na duszność wysiłkową. Po raz pierwszy stwierdzono podwyższone ciśnienie (180 mm Hg) przed 2 laty. W narządzie krążenia nie stwierdzono zmian (Ekg, obraz radiologiczny serca aorty); próba wodno-sercowa wypadła dobrze (950 ml w spoczynku, 865 ml po wy­siłku), obraz dna oka prawidłowy, mocz o c. wł. 1 029, bez zmian. Współczynnik oczyszczania mocznika około 100% normy, poziom mocznika w krwi 20 mg%. Po 5-tygodniowym pobycie w szpitalu został wypisany z ciśnieniem 145/85 mm Hg, w stanie ogólnym dobrym, z rozpoznaniem choroby nadciśnieniowej w okresie I (nie ustalonym), z zaleceniem dalszego leczenia sanatoryjnego i ew. zmiany rodzaju pra­cy (praca chorego wymagała bardzo znacznego napięcia nerwowego). Po upływie lat przybył ponownie do oddziału z ciśnieniem 220/120 mm Hg, z wyraźnymi do­legliwościami stenokardialnymi i z objawami chromania przestankowego w prawej kończynie dolnej. Stwierdzono wyraźne nasilenie zmian naczyniowych w sercu (Ekg bez wyraźnych zmian, ale powiększenie lewej komory w obrazie radiologicznym i wybitne pogorsze­nie próby wodno-sercowej: w spoczynku 1 030 ml, po wysiłku 113 ml przy pierw­szym badaniu i 110 ml przy drugim). Po 5 kolejnych wstrzyknięciach dożylnych stro-fantyny wydalił w próbie wodno-sercowej po wysiłku 470 ml, co przemawiało bezwzględnie za znacznym zmniejszeniem rezerwy sercowo-naczyniowej pochodze­nia mięśniowego. Poza tym stwierdzono wyraźne zmniejszenie oscylacji na obydwu podudziach, zwłaszcza na prawym (ślad przy 170 mm Hg. 0 przy 140 mm Hg), oraz zaznaczony objaw Gunna na dnie oczu. W tym czasie nie było jeszcze żadnych objawów uszkodzenia czynności nerek tak kłębków, jak i kanalików: poziom mocz­nika w surowicy 20 mg%, współczynnik oczyszczania mocznika powyżej 100% nor­malnej wartości, ciężar właściwy moczu do 1 030. Rozpoznano okres II/III — nad­ciśnienia. Po kilkutygodniowym leczeniu ciśnienie obniżyło się do 150/90 mm Hg. Inaczej przedstawiała się sprawa w przypadku chorej S. M. lat 59, u której już przed 14 laty stwierdzono jakoby ciśnienie 180/100 mm Hg. W chwili przybycia do oddziału poziom ciśnienia wynosił 240/130 mm Hg. Skarży się na osłabienie, łatwe męczenie się przy wysiłku i częste bóle głowy. Dolegliwości te wystąpiły przed rokiem. Przed 4 laty usunięto woreczek żółciowy z powodu kamicy; poza tym poważniejszych chorób nie podaje. Ojciec zmarł z po­wodu wylewu krwi w mózgu. Przy badaniu fizykalnym stwierdzono głuche tony serca na koniuszku (co przy tak wysokim ciśnieniu było dowodem znacznych zmian w mięśniu sercowym), wzmo­żenie II tonu nad aortą. Innych odchyleń od stanu prawidłowego nie znaleziono. Tętnice ramieniowe twardawe, lekko wężykowate, w moczu: c. wł. 1 020, ślad białka i poszczególne krwinki czerwone częściowo wyługowane w p. w., morfologia krwi bez zmian; w obrazie radiologicznym: znacznie powiększona lewa komora, aorta wydłużona i poszerzona. Ekg: objawy uszkodzenia mięśnia sercowego i niedotlenie­nia (spłaszczenie Tlt 2. 3, V5, V6, obniżenie STi i CR4, uniesienie ST3, zaznaczone Q3, w CR4, Vg i QS w VR), wyraźne ograniczenie rezerwy sercowo-naczyniowej (pró­ba wodno-sercowa w spoczynku 755 ml, po wysiłku — 360 ml). Na dnie oka widoczne zwężenie tętnic i wybitnie zaznaczony objaw Gunna. Wzór białkowy osocza bez większych zmian (ogólny poziom białek — 7,3°/», albumin 4,25%, globulin — 3,05%, A/g = 1,35; globulin alfa — 1,0%, beta — 0,55%, gamma — 1,50%.) Po 3-tygodniowym leczeniu szpitalnym ciśnienie obniżyło się do 165/90 — i chora w dobrym stanie ogólnym została skierowana do sanatorium w Kudowie. Rozpoznano chorobę nadciśnieniową w okresie II — czy też w II/III u osoby z niewątpliwą miażdżycą, zwłaszcza aorty i tętnic wieńcowych, i ze znacznym uszko­dzeniem mięśnia sercowego, zwłaszcza lewej komory. Natomiast nie było pozornie objawów poważniejszego uszkodzenia nerek. Jednak dokładniejsze badanie czynno­ściowe pozwoliło stwierdzić znaczne upośledzenie filtracji kłębkowej —■ współczyn­nik oczyszczania kreatyniny endogenicznej wynosił 47 ml/min., a współczynnik oczyszczania mocznika zaledwie 15% prawidłowej wartości przy poziomie jego w su­rowicy 44 mg%. Mieliśmy więc do czynienia z wyraźną niedomogą czynnościową nerek — chwilowo jeszcze w okresie względnego wyrównania, ale o rokowaniu po­ważnym ze względu na postępujący charakter obydwu spraw, uszkadzających na­czynia nerkowe —■ arterio- i arteriolosklerozy. Czynność kanalików była również i u tej chorej dobrze zachowana, jak można było wnosić z doskonałego wyniku próby fenolosulfoftaleinowej, gdyż wydzielanie wstrzykniętego domięśniowo barwnika wy­nosiło po 2 godzinach 84%. Jako przeciwstawienie do powyższych 2 przypadków może służyć przypadek do­tyczący chorej M. S. lat 67, z miażdżycą uogólnioną bez nadciśnienia. Chora przy­była do szpitala ze skargami na bóle i zawroty głowy, na kłucia w okolicy serca, duszność wysiłkową, przemijające obrzęki stóp oraz na objawy pierwotnie przewlek­łego gośćca stawowego. Dolegliwości te trwają około 4 lata. Przy badaniu stwierdzono umiarkowane rozszerzenie stłumienia sercowego, głu­che tony na koniuszku, wzmożony i dźwięczny II ton nad aortą, zaniki mięśniowe i zniekształcenie drobnych stawów obydwu rąk. Ciśnienie krwi 120/80 mm Hg, w moczu: c. wł. 1,028, nieznaczny ślad białka i poszczególne wyługowane erytrocyty w osadzie. Morfologia krwi prawidłowa. Dno oczu bez zmian (zmętnienie soczewki prawego oka). W Ekg cechy rozlanego uszkodzenia mięśnia sercowego (spłaszczony załamek T we wszystkich odprowadzeniach). W tym przypadku niewątpliwej miażdżycy uogólnionej, szczególnie naczyń móz­gowych i wieńcowych serca, badania czynnościowe nerek wykazały doskonale za­chowany zakres filtracji kłębkowej — współczynnik oczyszczania kreatyniny endo­genicznej — 97 ml/min., tiosiarczanu — 93 mg/min., mocznika — ponad 100%; po­ziom mocznika w surowicy był 26 mg%. Natomiast wynik próby fenolosulfofta­leinowej dał wartości nieco poniżej prawidłowych — chora wydaliła w ciągu 2 go­dzin 49% wstrzykniętego barwnika, co wskazywało na nieznaczne upośledzenie czyn­ności kanalików. Reasumując: w przypadku pierwszym — wczesnego okresu choroby nadciśnienio-wej, pomimo nawet wyraźnego zajęcia naczyń wieńcowych serca i naczyń obwodowych kończyn dolnych — nie stwierdziliśmy objawów uszkodzenia czyn­ności kłębków ani kanalików nerkowych. W drugim przypadku, w którym choroba nadciśnieniową trwała dłużej i była skojarzona z miażdżycą, czynność kłębków była wyraźnie uszkodzona przy dobrze zachowanej czynności kanalików. Wreszcie w przypadku miażdżycy nie powikłanej nadciśnieniem u osoby 67-letniej można było raczej przypuszczać nieznaczne uszko­dzenie kanalików przy doskonale zachowanej czynności kłębków. Jakże inaczej zachowują się pod tym względem kłębkowe zmiany zapalne zarów­no w ostrym, jak i przewlekłym okresie (p. wyżej) oraz tzw. złośliwe stwardnienie nerek, o którym będzie mowa niżej.