Obrzęki stanowią jeden z podstawowych objawów niewydolności krążenia. Jest to objaw stosunkowo wczesny. Obrzęki okolicy kostek, zjawiające się w go­dzinach wieczornych i ustępujące podczas spoczynku nocnego są często — obok duszności wysiłkowej — pierwszym sygnałem zwracającym uwagę chorego i lekarza na rozpoczynającą się niewydolność, W powstaniu obrzęków sercowych współdziała spadek rzutu minutowego serca i wzrost ciśnienia żylnego, przenoszący się na część żylną naczyń włoso­watych. Nerkowa retencja sodu, stanowiąca ważne ogniwo w patogenezie obrzę­ków sercowych, związana jest ze zmniejszeniem rzutu minutowego serca. Spa­dek rzutu minutowego pociąga za sobą zmniejszenie przepływu nerkowego, a w cięższych przypadkach także zmniejszenie przesączania kłębkowego. Spa­dek rzutu minutowego, powodując gorsze wypełnienie tętnic, może także uru­chamiać mechanizm humoralny, pobudzający retencję sodu. We wstępie wspomniano, iż zatrzymanie sodu i wody w odpowiedzi na gor­sze wypełnienie tętnic nosi znamiona reakcji homeostatycznej, zmierzającej do zwiększenia objętości krwi krążącej i poprawy wypełnienia układu tętniczego. Warunkiem sprawnego działania takiego mechanizmu homeostatycznego jest zachowana sprawność pompy sercowej. Zależność tę przedstawia schematycz­nie ryc. 63. Przyjmijmy, iż zbiorniki z płynem wyobrażają układ żylny (po stronie lewej) i układ tętniczy (po prawej). Serce spełnia rolę pompy, umożli­wiającej sprawne przepompowanie płynu z lewego do prawego zbiornika. Za­łóżmy, iż układ przedstawiony na ryc. 63 posiada automatyczną regulację, która reaguje na spadek poziomu płynu w zbiorniku „tętniczym" dopełnieniem zbior­nika „żylnego". Warunkiem dobrego działania takiego układu jest sprawne funkcjonowanie pompy łączącej zbiorniki. Jeżeli spadek poziomu cieczy w zbior­niku „tętniczym" zostanie spowodowany zepsuciem się pompy, dopełnianie zbiornika „żylnego" nie poprawi sytuacji, spowoduje tylko jego przepełnienie. W niewydolności krążenia spadek rzutu minutowego uruchamia mechaniz­my zatrzymujące sód i wodę. Działanie tych mechanizmów wywiera skutek po­dobny do dopełniania lewego, „żylnego" zbiornika na ryc. 63. Niewydolność pompy sercowej sprawia, iż mimo działania tych mechanizmów wypełnienie układu tętniczego nie ulega poprawie, wzrasta tylko ciśnienie w układzie żyl-nym, sprzyjając przenikaniu płynu do otaczających tkanek i powstawaniu obrzęków. Udział czynnika hydrostatycznego sprawia, że obrzęki pochodzenia serco­wego zjawiają się zwykle najwcześniej w okolicach ciała najniżej położonych: u pacjentów chodzących w okolicach kostek, u osób leżących w okolicy krzy-żowo-lędźwiowej. W ciężkich przypadkach obejmują całe kończyny dolne, kro­cze, okolicę lędźwiową, powłoki brzucha. Rzadko dotyczą kończyn górnych. Zwykle oszczędzają twarz. Dużym obrzękom pochodzenia sercowego może towa­rzyszyć przesięk do opłucnych i puchlina brzuszna. W rozpoznaniu sercowego pochodzenia obrzęków pomaga obecność innych objawów niewydolności krążenia — powiększenia wątroby, nadmiernego wy­pełnienia żył szyjnych, sinicy pochodzenia obwodowego. U większości pacjentów obrzękom towarzyszy powiększenie serca. Wyjątek stanowi pod tym względem zaciskające zapalenie osierdzia, w którym serce może nie być powiększone mimo obecności obrzęków. Także u chorych z niewydolnością krążenia w przebiegu przewlekłego serca płucnego powiększenie serca może być trudno uchwytne, zwłaszcza opukiwaniem. Istotne znaczenie dla rozpoznania ma często stwierdze­nie podstawowej choroby serca, powodującej niewydolność krążenia (w spra­wie tej p. także rozdz. X). Poznanie patogenezy obrzęków uzbroiło współczesnego lekarza w dość sku­teczne metody ich zwalczania. U chorych z obrzękami sercowymi opornymi na leki nasercowe i moczopędne należy rozważyć możliwość współdziałania dodat­kowych czynników, podtrzymujących skłonność do obrzęków. Jednym z tych czynników jest hipoalbuminemia. Z możliwością tego powikłania trzeba się liczyć w niewydolności krążenia dłużej trwającej, która doprowadziła do wtórnych zmian w wątrobie na skutek jej długotrwałego przekrwienia bier­nego. Chorzy tacy upodabniają się pod wieloma względami do chorych z mar­skością wątroby — zwraca u nich uwagę uporczywe utrzymywanie się puchliny brzusznej, często także uderzające wyniszczenie ogólne. Podejrzenie potwierdza kontrola składu białek osocza, wykrywająca niedobór albumin. Momentem sprzyjającym rozwojowi hipoalbuminemii w przewlekłej niewydolności krążenia jest długotrwałe stosowanie diety ubogiej w białko (niedobór białka jest ujem­ną stroną większości diet o zawartości sodu poniżej 200 mg dziennie). Zastosowanie diety bogatej w białko, wsparte przetaczaniami osocza stanowi niekiedy punkt zwrotny w leczeniu. Wraz z poprawą stanu albumin obrzęki dotychczas oporne na leczenie zaczynają ustępować, stan ogólny chorego ulega poprawie. Wbrew obawom chorzy ci zwykle dobrze znoszą przetaczanie osocza pod warunkiem zachowania przy tym zabiegu zwykłych ostrożności. Koniecz­ność zastosowania diety bogatej w białko stwarza często kolizję ze wskazaniami do ścisłego ograniczenia sodu — znaczna większość pokarmów naturalnych, bogatych w białko, zawiera bowiem stosunkowo dużo sodu. U chorych z wy­raźną hipoalbuminemia uzasadnione jest zapewnienie dużej podaży białka, nawet kosztem przejściowego zwiększenia podaży sodu. Ewentualną retencję sodu udaje się zwykle opanować za pomocą leków moczopędnych po wyrów­naniu niedoboru białkowego. Innym czynnikiem decydującym nieraz o oporności obrzęków sercowych jest hiponatremia, czyli spadek stężenia sodu w osoczu. Spadek taki nie zawsze jest równoznaczny z ogólnoustrojowym niedoborem sodu. U chorych z obrzękami hiponatremia powstaje nierzadko pomimo zwiększonego ogólno-ustrojowego zasobu sodu. O stężeniu sodu w osoczu (i płynie pozakomórko-wym) decyduje bowiem nie tylko ilość zatrzymanego w ustroju sodu, lecz także ilość zatrzymanej wody — jeżeli zatrzymanie wody jest nieproporcjonalnie duże w stosunku do zatrzymania sodu, stężenie tego jonu w osoczu i płynie poza-komórkowym spada. Wystąpienie hiponatremii u chorych z obrzękami serco­wymi powoduje często względną oporność tych chorych na stosowane dotych­czas środki moczopędne. Powtarzanie u nich moczopędnych leków rtęciowych nie tylko nie przynosi spodziewanej poprawy, lecz przeciwnie, może pogłębiać hiponatremię i pogarszać stan chorego. Wyrównanie zaburzeń w składzie elek­trolitów osocza usuwa związane z tym objawy kliniczne i przywraca wrażliwość na leki moczopędne. Większość leków moczopędnych stosowanych w niewydolności krążenia zwięk­sza stratę potasu z moczem. Po długotrwałym stosowaniu tych leków może po­wstać znaczny niedobór potasu, zwłaszcza u ciężko chorych, którzy ze względu na upośledzone łaknienie otrzymują niewiele potasu w pożywieniu. Niedoborowi potasu towarzyszy zwykle alkaloza hipochloremiczna, przejawiająca się spadkiem stężenia chloru i wzrostem zasobu zasad osocza. Poziom potasu we krwi jest często obniżony. Wyrównanie niedoboru potasu doustną podażą jego soli ułatwia u takich chorych opanowanie obrzęków, poprawia ich stan ogólny i przywraca skuteczność leków moczopędnych. Czynnikiem zapobiega­jącym nadmiernej stracie potasu jest kojarzenie leków moczopędnych z anta­gonistami aldosteronu. Środki te zwiększają wydalanie sodu z moczem, zmniej­szając równocześnie straty potasu, blokują bowiem wymianę sodu na potas w dystalnej części nefronu.