obrzęki w chorobie brighta
Wszystkim postaciom choroby Brighta mogą towarzyszyć obrzęki. Uwzględniając czynniki patogenetyczne można odróżnić obrzęki w przebiegu zapalenia kłębków nerkowych, w przebiegu nerczyc oraz w następstwie niewydolności krążenia występującej często w przypadkach choroby Brighta z długotrwałym nadciśnieniem. We wszystkich postaciach obrzęków odgrywa rolę zakłócenie gospodarki sodu i wody z zatrzymaniem ich w ustroju wskutek zaburzenia ich wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych, którego przyczyny mogą być różne. Obecnie wiemy, że wydalanie sodu i wody w moczu regulowane jest przez szereg czynników hormonalnych, metabolicznych — fizykochemicznych i wreszcie nerwowych oraz mechanicznych, a właściwie hemodynamicznych, związanych ze stanem krążenia. Wśród tych czynników najważniejszą rolę odgrywają:
1) hormon antydiuretyczny przysadki lub śródmózgowia — ADH, hormony kory nadnerczy, 2) zaburzenia w przemianie białek i zmiany w ukrwieniu nerek, 3) zmiany przepuszczalności naczyń włosowatych.
Fishberg sprowadza mechanizmy pierwotne powodujące powstawanie obrzęków w chorobie Brighta do: 1) zmniejszonego ciśnienia osmotycz-nego osocza; 2) wzmożonej przepuszczalności ścian włośniczek, wskutek czego cząsteczki białka przechodzą przez nie do płynu tkankowego („białkomocz do tkanek" wg określenia Eppingera). Dlatego też zmniejsza się różnica ciśnienia osmotycznego między płynem wewnątrz- i zewnątrzna-czyniowym, sprzyjająca w prawidłowych warunkach zatrzymywaniu soli i wody w łożysku naczyniowym; 3) zwiększenia ciśnienia ortostatycznego w naczyniach włosowatych. Każdy z tych 3 podstawowych mechanizmów patogenetycznych może się przyczyniać w różnym stopniu do powstawania obrzęków w poszczególnych przypadkach przewlekłej niedomogi nerek, co ma doniosłe znaczenie kliniczne i lecznicze. Fishberg odróżnia obrzęki: 1) w przebiegu nerczycy, zależne przede wszystkim od zmniejszonego ciśnienia onkotycznego białek osocza, 2) obrzęki w przebiegu zapalenia kłębków nerkowych, powstające głównie na tle wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych, przez które przechodzi białko poza łożysko naczyniowe, 3) obrzęki na tle niedomogi serca, zależne przeważnie od wzmożonego ciśnienia hemodynamicznego w naczyniach włosowatych.
Pierwszy rodzaj obrzęków spotyka się w przewlekłej nerczycy lipoido-wej w przebiegu zespołów nerczycowych kłębkowego zapalenia nerek i w skroblawicy nerek. Powstanie tego rodzaju obrzęków zależy od znacznego obniżenia poziomu białek osocza wskutek utraty ich w moczu. Płyn obrzękowy w tych przypadkach zawiera bardzo mało białka — mniej niż 0,1%. Prawdopodobne wydaje się zdaniem Fishberga przypuszczenie, że obok stałej utraty białka w moczu odgrywa w tych wypadkach rolę także upośledzenie zdolności ustroju do syntezy białka i uzupełniania jego zasobów w osoczu. Drugi rodzaj obrzęków występuje przeważnie w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych i zależy od wzmożonej przepuszczalności naczyń włosowatych, z których białko przechodzi do płynu obrzękowego. Płyn ten zawiera stosunkowo dużo białka — ponad 1%. Wreszcie istnieją obrzęki zależne od niewydolności krążenia w przebiegu przewlekłych chorób nerek z nadciśnieniem, które mają niewątpliwie bardziej złożoną patogenezę. Bierze tu udział wiele mechanizmów, które ulegają zakłóceniu w wyniku zaburzeń krążenia — przede wszystkim zmniejszenie filtracji kłębkowej, niedotlenienie tkanek i zaburzenie regulacji ośrod-kowo-nerwowej ukrwienia obwodowego, a zwłaszcza nerek, zwiększone wydzielanie ADH i hormonów kory nadnerczy, wreszcie zmiany metabolizmu tkankowego. ,,W różnych stanach niewydolności udział poszczególnych mechanizmów może być różny, ale zawsze stanowią one złożony łańcuch odruchów hormonalno-nerwowych i humoralnych, regulowanych w bliżej jeszcze nie znany sposób przez zmiany w ilości krwi krążącej i w zaopatrzeniu obwodu w tlen" (Fejgin).