Osłuchiwanie serca nie straciło do dziś nic ze swej wartości rozpoznawczej pomimo ogromnego rozwoju nowych metod badania serca. Przeciwnie, dzięki postępom fizjopatologii i kardiochirurgii ocena danych osłuchowych uzyskała mocniejsze podstawy doświadczalne. Osłuchiwanie serca jest metodą ścisłą i dokładną. Drgania powodujące tony i szmery sercowe leżą w zakresie dostęp­nym każdemu człowiekowi o przeciętnej ostrości słuchu. Wyniki uzyskane przez jedną osobę mogą być zawsze powtórzone przez inne osoby, dostatecznie wpra­wione w osłuchiwaniu. Podlegają one również kontroli przy pomocy metody obiektywnej — fonokardiografii. Rodzaj użytego fonendoskopu wpływa na wyniki uzyskane osłuchiwaniem. Fonendoskop nie wzmacnia żadnych tonów ani szmerów, niektóre z nich natomiast tłumi lub zniekształca. Fonendoskopy posiadające zakończenia płaskie z membraną tłumią często drgania o niskiej częstotliwości, sprzyjając przeoczeniu niektórych szmerów, np. szmeru przedskurczowego w zwężeniu lewego ujścia żylnego. Zniekształcenie wrażeń osłuchowych zależeć może także od użytych gum. Badania prowadzone przez naszą kli­nikę wspólnie z kliniką laryngologiczną wykazały, że niektóre rodzaje gum tłumią lub zno­szą zupełnie zjawiska osłuchowe o określonej częstotliwości. Każdy fonendoskop posiada pewne cechy indywidualne, do których badający przyzwyczaja się z biegiem czasu. Dlatego wskazane jest stałe używanie tego samego fonendoskopu. Jeżeli stan chorego na to pozwala, należy osłuchiwać serce w różnych poło­żeniach ciała. Pozycja siedząca lub stojąca z lekkim pochyleniem ku przodowi ułatwia uchwycenie szmerów powstających na podstawie serca. Należy osłu­chiwać w tej pozycji aortę i tętnicę płucną. Cichy szmer przedskurczowy w zwę­żeniu lewego ujścia żylnego bywa czasem najlepiej uchwytny w ułożeniu na lewym boku z lekkim odchyleniem ku tyłowi. W tejże pozycji najłatwiej uchwy­cić często rytm cwałowy. Wzrost rzutu skurczowego serca po wysiłku zwiększa głośność bardzo cichych szmerów i ułatwia ich rozpoznanie. Zbyt szybka czyn­ność serca utrudnia jednak orientację w zjawiskach osłuchowych i jest zja­wiskiem niepożądanym. Fonokardiogram pozwala uzyskać trwały zapis zjawisk osłuchowych oraz pomaga dokładnie umiejscowić je w cyklu sercowym. Nie należy na ogół oczekiwać od tej metody ujawnienia tonów względnie szmerów nieuchwytnych dla ucha, a posiadających wartość rozpoznawczą. Osłuchując serce zdrowego człowieka słyszymy zwykle dwa tony. Pierwszy z nich odpowiada zamknięciu zastawek przedsionkowo-komorowych w począt­kowej fazie skurczu komór, drugi zamknięciu zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej (ryc. 77). U dzieci i młodzieży słychać ponadto czasem fizjolo­giczny trzeci ton, zjawiający się wkrótce po drugim tonie, w pierwszej połowie przerwy rozkurczowej. W stanach chorobowych mogą zjawiać się dodatkowe tony i szmery. Pierwszy ton składa się głównie z drgań, powstających w chwili zamykania się zastawek przedsionkowo-komorowych. W zapisie fonokardiograficznym po­czątek pierwszego tonu opóźnia się nieznacznie względem szczytu załamka R elektrokardiogramu, koniec jego zbiega się zwykle z początkiem ramienia wstę­pującego na krzywej tętna z tętnicy szyjnej. Już w warunkach normalnych za­stawka dwudzielna zamyka się nieco wcześniej niż trójdzielna. Dodatkowe opóźnienie zamknięcia zastawki trójdzielnej w bloku prawej odnogi pęczka Hisa może dać uchwytne osłuchiwaniem rozdwojenie I tonu, zwykle najwyraźniejsze w dolnej części mostka. W warunkach prawidłowych I ton jest na koniuszku serca głośniejszy od drugiego. Wybitne wzmocnienie I tonu na ko­niuszku (tzw. „kłapiący" I ton) występuje w zwężeniu lewego ujścia żylnego i stanowi ważny objaw rozpoznawczy tej wady. Nadmierna głośność I tonu występuje także w chorobach zwiększających rzut skurczowy serca — w go­rączce, niedokrwistości, nadczynności tarczycy. Zaburzenia miarowości, powodujące zmienne wypełnienie serca podczas jego kolejnych uderzeń dają często zmienną głośność I tonu-— zjawisko to obserwujemy zwykle w migotaniu przedsionków. U chorych z zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym okresowe wzmocnienie I tonu zjawia się w tych uderzeniach serca, gdy skurcz przedsionków przypada równocześnie ze skurczem komór. Pierwszy ton staje się nadmiernie cichy w choro­bach powodujących rozległe uszkodzenie mięśnia sercowego i zmniejszających prawidłową siłę skurczu serca. Przyczyną cichych tonów serca może być również upośledzone ich przewodzenie, spowodowane otyłością pacjenta lub przykry­ciem serca przez zmienione rozedmowo płuca. Zależność głośności tonów od warunków ich przewodzenia sprawia, że wnioskowanie na tej podstawie 0 uszkodzeniu mięśnia sercowego powinno być ostrożne. Kryterium to wydaje się raczej nadużywane w praktyce. Drugi ton składa się z drgań powstających w chwili zamknięcia zastawek dużych tętnic w początkowym okresie rozkurczu komór. W zapisie fonokardio­graficznym ton ten zbiega się z wcięciem dykrotycznym na krzywej tętna z tęt­nicy szyjnej. Przypada on zwykle na koniec załamka T elektrokardiogramu. Normalnie zastawki tętnicy płucnej zamykają się nieco później niż zastawki tętnicy głównej. Różnica ta wzrasta podczas głębokiego wdechu, który sprzyja większemu wypełnieniu krwią prawej komory, przedłuża okres jej skurczu 1 opóźnia zamknięcie się zastawek tętnicy płucnej. Część aortalna II tonu jest normalnie głośniejsza i słyszalna jest nad całym sercem, podczas gdy cichsza część płucna uchwytna jest tylko w lewej okolicy przymostkowej. Osłuchując- tę okolicę można u niektórych ludzi zdrowych uchwycić fizjologiczne rozdwojenie II tonu, które zwiększa się podczas wdechu i znika w wydechu. W chorobach opóźniających zamknię­cie się zastawek tętnicy płucnej może zjawiać się patologiczne roz­dwojenie II tonu, nie znikające podczas wydechu. Zjawisko to wy­stępuje szczególnie wyraźnie w ubytku przegrody międzyprzedsionkowej z du­żym przeciekiem z lewa na prawo (ryc. 78). Podobne rozdwojenie II tonu można stwierdzić w zupełnym bloku prawej odnogi pęczka Hisa oraz w niektó­rych przypadkach zwężenia tętnicy płucnej, jeżeli część płucna II tonu nie jest zbyt.cicha. Głośność drugiego tonu zależy od wysokości ciśnienia panującego w dużych naczyniach -—• aorcie i tętnicy płucnej. Nadciśnienie w tętnicy głównej zwiększa głośność części aortalnej II tonu, nadciśnienie płucne — głośność części płucnej. Wzmocnienie części płucnej II tonu uchwytne jest naj­lepiej w lewej okolicy przymostkowej, w II międzyżebrzu. Zjawisko to wystę­puje wyraźnie w wadach serca powikłanych nadciśnieniem płucnym oraz w nadciśnieniu płucnym samoistnym, nie zawsze natomiast bywa łatwo uchwyt­ne u chorych z nadciśnieniem płucnym w przebiegu rozedmy płuc. Wzmocnienie części aortalnej II tonu jest zwykle naj-wyraźniejsze w II prawym międzyżebrzu przy mostku, może jednak przenosić się także do II lewego międzyżebrza przy mostku. Przyczyną wzmocnienia aortalnej części drugiego tonu przy prawidłowym ciśnieniu tętniczym może być rozszerzenie wstępującej części tętnicy głównej, pochodzenia kiłowego lub miaż­dżycowego. Zwężenie odpowiednich ujść tętniczych zmniejsza głośność II tonu. W zwężeniu ujścia tętnicy głównej część aortalna II tonu staje się cicha, a nawet zupełnie znika. Podobny wpływ wywiera zwężenie tętnicy płucnej na część płucną II tonu. Trzeci ton fizjologiczny. U dzieci i młodzieży ze zdrowym układem krążenia udaje się czasem wysłuchać trzeci ton, zjawiający się w pierwszej połowie przerwy rozkurczowej. Ton ten ma niską częstotliwość drgań, co sprawia, iż bywa niekiedy łatwiej uchwytny w zapisie fonokardiograficznym niż osłuchowo. Trzeci ton powstaje na granicy szybkiego i powolnego napełniania komór, wy­pada on zwykle pomiędzy załamkiem T i P elektrokardiogramu w odstępie ok. 0,15 sek. od początku II tonu. Niewielka amplituda drgań składających się na trzeci ton sprawia, iż u osób dorosłych drgania te są zwykle tłumione przez ścianę klatki piersiowej i nie docierają do ucha badającego. U dzieci III ton jest zwykle najłatwiej uchwytny w ułożeniu na wznak. Uniesienie kończyn dolnych ku górze zwiększa głośność tego tonu, co tłumaczy się zwiększonym dopływem krwi do serca w tej pozycji. W pozycji stojącej III ton często staje się niesłyszalny. Rytm cwałowy. Mianem rytmu cwałowego przyjęto oznaczać rytm trójtak-towy, przypominający tętent galopującego konia. Zjawisko to występuje naj­częściej u chorych z niewydolnością lewej komory i ma .niepomyślne znaczenie prognostyczne. Analiza fonokardiograficzna wykazuje, iż dodatkowy toń odpo­wiedzialny za zjawienie się rytmu cwałowego znajduje się w tym samym miejscu przerwy rozkurczowej, co trzeci ton fizjologiczny. Cwał powstały w ten sposób nazywamy cwałem protodiastolicznym (ryc. 79). Ponieważ pod względem akustycznym cwał protodiastoliczny nie różni się od fizjologicznego trzeciego tonu, fonokardiogram nie daje wskazówek co do klinicznego znaczenia stwier­dzonego u pacjenta trójtaktu. Praktycznie ocenę opiera się zwykle na wieku pacjenta i całokształcie obrazu klinicznego. Stwierdzenie dodatkowego tonu protodiastolicznego u dziecka lub osoby młodej, bez objawów choroby serca nie ma znaczenia obciążającego. Zjawienie się podobnego dodatkowego tonu u osoby starszej z nadciśnieniem, wadą aortalną lub zaawansowaną miażdżycą sugeruje rozpoczynającą się niewydolność lewej komory. U niektórych chorych dodatkowy ton odpowiedzialny za wrażenie osłuchowe rytmu cwałowego umiejscawia się w drugiej połowie przerwy rozkurczowej, w miejscu odpowiadającym skurczowi przedsionka. Cwał taki nazywamy cwałem presystolicznym. Odróżnienie obu typów rytmu cwałowego możliwe jest zwykle tylko w oparciu o fonokardiogram. Wymowa kliniczna obu typów cwału jest podobna. Sposób powstania cwału u chorych z niewydolnością lewej komory nie jest zupełnie jasny. Przypuszcza się, że zwiotczały mięsień komór łatwiej zostaje wprowadzany w drganie podczas napełniania komór w okresie rozkurczu serca. Jeżeli te drgania powstają we wczesnym okresie szybkiego napełniania komór, zjawia się cwał wczesno-rozkurczowy (protodiastoliczny). Jeśli w okresie przed- skurczowym, kiedy napełnienie komór krwią jest przyspieszone przez skurcz przedsionka, powstaje cwał przedskurczowy. Słyszalny trzeci ton jest częstym zjawiskiem u pacjentów z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. Ma on zale­żeć od bardzo szybkiego napełniania lewej komory w tej wadzie. Trzask otwarcia zastawki dwudzielnej jest to dodatkowy ton, zjawiający się we wczesnym okresie przerwy rozkurczowej u pacjentów ze zwężeniem lewego ujścia żylnego. Wraz ze wzmocnieniem pierwszego tonu i szmerem przedskurczowym trzask otwarcia przyczynia się do powstania cha­rakterystycznej „melodii" tej wady, porównywanej do krzyku przepiórki: po bardzo głośnym pierwszym tonie następują w niewielkim odstępie od siebie dwa krótkie, nieakcentowane tony — II ton i trzask otwarcia (ryc. 80). Trzask otwarcia słyszalny jest zwykle najwyraźniej w okolicy koniuszkowej oraz w le­wej okolicy przy mostkowej, na wysokości przyczepu III i IV żebra. Odległość jego od początku II tonu waha się od 0,04 do 0,12 sek. W przypadkach, gdy trzask leży blisko początku II tonu, powstaje trudność w różnicowaniu z roz­dwojeniem drugiego tonu. W różnicowaniu z fizjologicznym rozdwojeniem II tonu pomaga porównanie zjawisk osłuchowych we wdechu i w wydechu. Fizjologiczne rozdwojenie II tonu w wydechu znika, trzask otwarcia staje się lepiej słyszalny. Różnicowanie z patologicznym rozdwojeniem II tonu opiera się na miejscu najlepszej słyszalności dodatkowego tonu oraz na całokształcie obrazu klinicznego. Daleko odsunięty od II tonu trzask otwarcia trzeba różnicować z trzecim tonem, słyszalnym często u chorych z niedomykalnością zastawki dwudzielnej. Dodatkowy ton skurczowy (ejection click) powstaje w warun­kach patologicznych podczas wyrzucania krwi z serca do dużych naczyń. Zja­wisko to można wysłuchać nad tętnicą płucną u chorych z wysokim nadciś­nieniem płucnym oraz w niektórych przypadkach zastawkowego zwężenia tęt­nicy płucnej. Podobne zjawisko można wysłuchać nad aortą w chorobach powo­dujących jej znaczne rozszerzenie.