Ostra niedomoga nerek, prowadząca do zatrzymania resztek azotowych we krwi i do mocznicy, może zależeć od zmian w układzie naczyniowym (z niedokrwieniem nerek), w kłębkach, kanalikach lub w tkance śród­miąższowej nerek, jak to przedstawia Reubi w poniższym schemacie: 1. Niedokrwienie wynikające z zaburzeń w krążeniu nerkowym spo­tykamy we wstrząsie i tzw. bezmoczu odruchowym. Zdaniem Reubiego ogólny spadek ciśnienia krwi odgrywa tu mniejszą rolę aniżeli wtórny kurcz tętniczek doprowadzających, zmniejszający dopływ krwi do kłęb­ków (ryc. ID A.). Może tu wchodzić w grę jeszcze inny mechanizm, pole­gający na ucisku włośniczek nerkowych przez nacieczoną tkankę śród-miąższową lub przez obrzęk komórek kanalikowych (jak to bywa w zapaleniach śródmiąższowych i w uszkodzeniach kanalików nerkowych). Zmiany chorobowe w kłębkach (ryc. 10 B) prowadzą do zmniej­szenia ich przepuszczalności, często z jednoczesnym uniedrożnieniem pętli włosowatych, jak to przeważnie spostrzega się w ostrym zapaleniu kłęb-kowym nerek oraz w ostrym liszaju rumieniowatym (lupus erythemato­des acutus s. visceralis). Jednak należy stwierdzić, że ostre zapalenie kłębkowe nerek rzadko prowadzi do mocznicy, z wyjątkiem postaci z wy­bitną skłonnością do rozrostu śródbłonka (np. nephritis extracapillaris, p. niżej), które zresztą mają raczej przebieg podostry. Śmierć w przebiegu ostrego zapalenia kłębków nerkowych następuje zwykle z powodu tzw. mocznicy rzekomej z obrzękiem mózgu lub ostrej niedomogi lewokomo-rowej z obrzękiem płuc w następstwie nagłego wzrostu ciśnienia tętni­czego. Zmiany patologiczne w kanalikach mogą prowadzić do przerwania ich ciągłości i do wzmożonej przepuszczalności (ryc. 10 C). Wg Reubie-go stany takie spotykamy zwłaszcza w przebiegu ciężkich zatruć (np. su-blimatem) i w zespole zgniecenia (crash Syndrome). Zwykła czynność kanalików, polegająca na wybiórczym wchłanianiu zwrotnym składników przesączu kłębkowego, ustaje, natomiast mocz pierwotny przechodzi in toto przez uszkodzone kanaliki do tkanki otaczającej i wchłania się bez­pośrednio do krwi poprzez ścianki tak obfitej tu sieci włosowatych naczyń krwionośnych i chłonnych. Diureza może w tych wypadkach ulec całko­witemu zatrzymaniu (bezmocz -— anuria) lub znacznemu zmniejszeniu (skąpomocz — oliguria). Przerwanie drożności przewodów moczowych wyprowadzających wewnątrznerkowych (ryc. 10 D) może również odgrywać rolę w powsta­waniu ostrej niedomogi nerek. W tych przypadkach w kanalikach wytrą­cają się takie ciała, jak hemoglobina, mioglobina, białko, wapń i powstają złogi zaczopowujące światło kanalików. Równocześnie same komórki ka­nalików ulegają obrzękowi, co zdarza się również w zespołach zgniecenia, w zatruciu sublimatem, w stanach związanych ze znacznym rozpadem wewnątrznaczyniowym krwinek czerwonych. W tych ostatnich zresztą przypadkach daleko większe znaczenie ma uszkodzenie miąższu nerkowe­go przez ciała białkowe aniżeli mechaniczne przeszkody wynikające ze strącenia się tych substancji w świetle kanalików oraz wytwarzanie zło­gów i wałeczków. Nie można wreszcie pominąć czynnika mechanicznego, polegającego na ucisku delikatnej struktury pętli Henlego z zewnątrz przez towarzyszące wszystkim wymienionym stanom chorobowym i większości chorób zakaźnych (np. płonicy) zmiany w tkance podście-liskowej — śródmiąższowej, a mianowicie obrzęk i nacieki komórkowe. W większości jednak stanów prowadzących do ostrej niedomogi nerek istnieje zazwyczaj współdziałanie kilku mechanizmów patogenetycznych, chociaż dominuje najczęściej jeden z nich, nadając każdemu typowi nie­domogi pewne swoiste piętno. Tak więc w pierwszym typie prze­waża zaburzenie przesączania kłębkowego wskutek niedokrwienia nerek, w drugim zaś zmniejszenie filtracji wskutek zmian strukturalnych w kłębkach, w trzecim — zmiany strukturalne w kanalikach i nieprawidłowe wchłanianie zwrotne, w czwartym wreszcie zwiększone ciśnienie wewnątrz-kanalikowe wskutek przeszkody mechanicznej wewnątrzkanaliko-wej lub ucisku z zewnątrz. Reubi podaje następującą tabelę ilustrującą w sposób schematyczny etiologię i zmiany anatomiczne najważniejszych stanów chorobowych prowadzących do ostrej niedomogi nerek (tab. 1) We wszystkich tych stanach chorobowych nerek stwierdza się szybko postępujące zatrzymanie we krwi przede wszystkim związków azotowych (mocznica) i elektrolitów, zwłaszcza jeżeli towarzyszy im zupełny lub pra­wie zupełny bezmocz. Pomimo iż biochemiczne zaburzenia charakte­rystyczne dla mocznicy mogą być w tych przypadkach bardzo nasilone, jednak ogólne objawy nerwowe i psychiczne są zazwyczaj nieznaczne i cechują się przeważnie stanami pewnego niepokoju i krótkotrwałymi okresami niewielkiego nasilenia zaburzeń świadomości (Sodeman). Za­sadnicze znaczenie mają głębokie zaburzenia gospodarki wodnej i elektro­litowej. W przypadkach z bezmoczem następuje zatrzymanie wody w ustroju, które grozi nadmiernym nawodnieniem tkanek i „zatruciem wodnym". Corcoran przestrzega przed podawaniem w tych przypadkach nadmier­nych ilości roztworów wodnych dożylnie. Znaczne przesunięcia w roz­mieszczeniu wody wewnątrz- i pozakomórkowej stwierdzili Iseri i współpr. u swoich chorych z ostrą niedomogą nerek o różnej etiologii. Derot i współpr. zwracają uwagę na częste zaburzenia równowagi mię-dzy zawartością kationów i anionów osocza na korzyść tych ostatnich oraz na występowanie kwasicy ketonowej, zwłaszcza u chorych głodzo­nych lub z niedostatecznym dowozem węglowodanów.