Nasuwa się pytanie, dlaczego opisane powyżej zjawiska alergiczne roz­grywają się w obrębie kłębków nerkowych i jaka jest rola komórek ka­nalików w tej sprawie. Częściowo tłumaczy to Spiihler szczególnymi wa­runkami ukrwienia nerek i stosunkowo wysokim stężeniem przeciwciał w obrębie włośniczek kłębkowych. Poza tym, zdaniem Freya, najwybit­niejszą zdolność do odczynów alergicznych, a właściwie hiperergicznych posiadają tkanki pochodzenia mezenchymalnego. Natomiast komórki na­błonkowe pochodzenia mezodermalnego prawdopodobnie nie są zdolne do takich odczynów. Mogą one jedynie ulegać uszkodzeniu przez bezpośrednie działanie substancji toksycznych. W nerce właśnie kłębki z ich naczynia­mi doprowadzającymi pochodzą z tkanki mezenchymalnej, podczas gdy kanaliki z ich nabłonkiem wydzielniczym stanowią mezodermalną część nefronu. Dlatego więc kłębki reagują czynnie na wszelkie szkodliwe bodźce, a powtarzające się ich podrażnienie wywołuje hiperergiczne od­czyny. Natomiast nabłonek kanalików w odpowiedzi na działanie szkod­liwych czynników i trujących ciał może ulegać biernemu uszkodzeniu wywołującemu zaburzenie czynności i zwyrodnienie — aż do martwicy. Paciorkowce i ich toksyny odgrywają zapewne specjalną rolę w powsta­waniu odczynów alergicznych ze strony nerek. Powodują one uszkodzenie tkanki łącznej i śródbłonków nerkowych z wytwarzaniem chorobowo zmienionych białek, które same posiadają właściwości antygenów (Cavel-ti i Derot wg Freya). Jak wynika z przytoczonych wyżej słów Freya, w patogenezie chorób typu nerczycy, w których stwierdza się przeważnie zmiany komórek ka­nalików nerkowych, nie przyjmowano dotąd udziału czynników alergicz­nych. Ostatnio badacze przytaczają jednak coraz wiącej danych doświad­czalnych, które zmuszają do rewizji tego stanowiska. Doświadczenia niektórych autorów nie pozwalają na przeprowadzenie zasadniczej, ścisłej granicy między zapaleniem kłębków nerkowych, a tzw. zespołami nerczy-cowymi i typową nerczycą lipoidową. Otóż Heymann i Lund wstrzykiwali dożylnie 235 szczurom surowicę nefrotoksyczną królików, którym wpro­wadzono dootrzewnowo szczurzą miazgę nerkową i otrzymali w 74% białkomocz bez wzmożonego ciśnienia, a we krwi często — hipoproteine-mię i hiperlipemię. Na podstawie badań histologicznych nerek szczurów w różnych okresach choroby autorzy ci doszli do następujących wniosków: surowica nefrotoksyczną wywołuje pierwotne zmiany zwyrodnienio­we w kłębkach i kanalikach; po pewnym czasie zmiany zwyrodnieniowe mogą ustąpić, ale w ja­kiś czas potem powstają zmiany proliferacyjne w postaci rozplemu tkan­ki włóknistej w obrębie kłębków i ich torebek; w okresie zmian zwyrodnieniowych stwierdza się klinicznie zespół nerczycowy. ' Istnieją już bardzo liczne prace doświadczalne, z których wynika, że w typowym zapaleniu kłębków nerkowych typu Masugi można dowolnie otrzymywać zespoły nerczycowe stosując specjalne odżywianie zwierząt (Streliler), przy niedoborze witaminy B2 (Albrich) lub niedomodze kory nadnerczy (Kiichmeister i Pentz). Poza tym przeprowadzane przez Kelle­ra, Mac Nidera i Gollbergera (wg Freya) seryjne badania histologiczne zmian w nerkach zwierząt zatruwanych wielokrotnymi małymi dawkami trucizn działających wybiórczo na kanaliki nerkowe przemawiały również za możliwością alergicznych, a nie wyłącznie toksycznych odczynów w tych wypadkach. Kahler w swoich badaniach histologicznych stwierdził na obszernym materiale klinicznym wszelkie stany przejściowe od zapa­lenia kłębków nerkowych do nerczycy, Leiter, Letter er i in. uważają, że sprawy te są ze sobą ściśle związane, a Brena Goriano, Nonnenbruch i współpr. stawiali w ogóle zagadnienie, czy można nerczyce uważać za odrębną chorobę i czy nie należy raczej przyjąć, że obydwie posta­cie chorobowe powstają wskutek zaatakowania układu hormonalnego i ośrodkowego układu nerwowego. Bell, a także Allen są zdania, że ner-czyca lipoidowa jest to w zasadzie choroba kłębków albo stanowi tylko odmianę podostrego czy przewlekłego zapalenia kłębków nerek ze swoi­stymi zmianami histologicznymi błon podstawowych włośniczek kłębko-wych (membranous glomerulonephritis). Z tych wszystkich badań można wysnuć wniosek, że zapalenie kłębków nerkowych i nerczyce nie mogą być pod względem etiologicznym ostro od siebie odgraniczone, lecz że są to dwie różne postacie odczynów ustroju na pewne wpływy szkodliwe. Mechanizmy patogenetyczne ich są podobne, a ostateczny wynik, tzn. postać kliniczna uszkodzenia nerek zależy od działania szeregu czynni­ków pozanerkowych, jak odżywianie, zasób witamin, układ korowy nad­nerczy itd. Podobnie Zollinger w swoim przytoczonym wyżej podziale chorób ne­rek odróżnia wprawdzie „nerczyce zapalnego pochodzenia", które odpo­wiadają zespołom nerczycowym w zapaleniu kłębków nerkowych (glome­rulonephritis) od nerczycy „kłębkowej" niezapalnej (glomerulonephro-sis) odpowiadającej nerczycy lipoidowej i skrobiowatej. Jednak w pa­togenezie jednej i drugiej postaci odgrywają według niego rolę czynniki alergiczne (np. wstrzykiwanie dożylne obcego białka zwierzę­tom). Poza tym w jednej i w drugiej postaci można stwierdzić zmiany anatomiczne w kłębkach. Dlatego właśnie w swoim schemacie (p. str. 119) uwzględnia Zollinger wszelkie stany przejściowe między jedną sprawą a drugą, chociaż przyznaje, że pojęcie „nerczycy niezapalnej" pod wzglę­dem anatomicznych zmian niezupełnie pokrywa się z jej obrazem kli­nicznym. Z drugiej zaś strony zespół nerczycowy w zapaleniu kłębków nerkowych posiada wiele wspólnych cech klinicznych z nerczycą.