Zdolność komórek kanalików do wchłaniania zwrotnego lub wydalania poszczególnych ciał nie jest bynajmniej nieograniczona. Zależy ona od bezwzględnej ilości danej substancji (masy jej, ewentualnie ładunku), jaką komórki kanalików otrzymują w jednostce czasu z przesączu kłębkowego. Ładunek ten określono symbolem T, a maksymalny ładunek, który kana­liki zdolne są wchłonąć (ewent. wydalić) w jednostce czasu — symbolem Tm. Tak więc maksymalna ilość glikozy mogąca ulec resorpcji zwrotnej w kanalikach na 1 minutę wyraża się symbolem Tmg, rnoaznika — Tmu. Maksymalną ilość diodrastu, która może być wydalona w kanalikach w ciągu min. — określa się symbolem TmD itd. Jest rzeczą zrozumiałą, że ładunek danego ciała dostarczony w przesą­czu kłębkowym zależy w warunkach fizjologicznych przede wszystkim od jego poziomu w osoczu P. Krytyczny poziom danej sub­stancji w osoczu, przy którym zjawia się ona w mo­czu, nazwano pierwotnie jej progiem. Dla glikozy próg ten miał wynosić około 150—170 mg°/o. Jednak późniejsze badania i studia nad tym zagadnieniem wykazały, że próg przepuszczalności nerkowej bynajmniej nie jest wielkością stałą, jak sądzono dawniej. Jeśli próg przepuszczalności nerkowej dla glikozy ma wynosić 170 mg%, to znaczy że przy takim stężeniu jej w osoczu (Ps) zaczyna się ona zjawiać w moczu. Przyjmując za prawidłową przeciętną wielkość filtracji kłęb­kowej F 120 ml/min., można z łatwością obliczyć, że przy tym progowym stężeniu w osoczu ładunek glikozy dostarczany kanalikom Tg wynosi 170 - X 120 = 204 mg/min. i w ogóle dla jakiejkolwiek substancji wchła-100 P nianej lub "wydalanej można napisać wzór: T = X F. Przy dalszym wzrastaniu poziomu glikemii Pg, np. przez stałe wlewanie dożylne roztworu glikozy w kroplówce, ładunek jej Tg dostarczany ka­nalikom będzie oczywiście odpowiednio wzrastał. Wzrastać też będzie ilość wydalanej w moczu glikozy, jednak pewna jej część, jak wykazują doświadczenia ciągle jeszcze będzie ulegać zwrotnemu wchłanianiu. Do­piero wówczas, kiedy ładunek osiąga maksymalną dla zdrowych nerek wartość — około 350—400 mg na 1 minutę, resorpcja zwrotna w kanali­kach nie może dalej wzrastać. Dlatego też dalsze wprowadzanie dożylne glikozy nie zwiększy wchłaniania zwrotnego, tak że cały jej nadmiar zo­staje wydalony w moczu (pomimo dalszego wzrastania glikemii). Ten ma­ksymalny ładunek, oznaczany symbolem Tm, bywa dla każdego ciała różny. Dla glikozy Tmg osiąga się przy poziomie glikemii około 300 mg%, P co można łatwo obliczyć z wyżej przytoczonego wzoru T = ^ X F. Tak dużą rozpiętość między tzw. dawniej „progowym" stężeniem sub­stancji we krwi, przy którym zaczyna się ona dopiero zjawiać w moczu (dla glikozy — 170 mg°/o), a stężeniem jej, przy którym osiągnięta zo­staje maksymalna zdolność wchłaniania zwrotnego kanalików nerkowych (dla glikozy — 300 mg%), Smith i Govaerts tłumaczą (wg Hdnzea i Klein-schmidta) istnieniem w ustroju nefronów o różnej wydolności. Przy war­tości progowej danego ciała zostaje już nasycony aparat resorpcyjny ka­nalików należących do „słabszych nefronów", które zaczynają przepusz­czać jego nadmiar do moczu. Dopiero przy takim stężeniu substancji we krwi, przy którym zostaje przekroczony jej maksymalny ładunek dostar­czony kanalikom Tm, zostaje nasycona zdolność resorpcyjna nawet i „moc­nych" nefronów. Wtedy dalszy wzrost stężenia we krwi oraz dalsze zwiększanie ładunku prowadzi do wydalania w moczu nadmiaru sub­stancji. Jeżeli jest mowa o wydalaniu glikozy z moczem, to trzeba wspomnieć o tzw. cukromoczu florydzynowym, występującym po podaniu zwierzętom florydzyny (gli­kozydu otrzymywanego z kory korzeni niektórych drzew, np. wiśni, gruszy, jabłoni). Z badań doświadczalnych wiadomo, że ciało to powoduje zablokowanie zdolności, wchłaniania zwrotnego glikozy i niektórych innych substancji w proksymalnych odcinkach kanalików nerkowych, tak że w miarę postępującego wchłaniania wody stężenie jej w moczu wzrasta w kierunku od proksymalnych do dystalnych części kanalików. Działanie to zależy prawdopodobnie od uszkodzenia czynności fosfory­lacji glikozy, a wpływ florydzyny na kanaliki nerkowe jest, zdaniem Smitha, zwią­zany z działaniem jej na układ fosfataz w tkance. Podobne zjawisko maksymalnego przeciążenia kanalików można stwier­dzić mutatis mutandis również i w odniesieniu do ich czynności wydziel-niczej, a więc w stosunku do takich substancji, które jak paraaminohipu-ran sodu (PAH) lub diodrast wydalane są wyłącznie w kanalikach. Jeżeli poziom tych ciał w osoczu wzrasta ponad pewną krytyczną wartość, me­chanizm wydzielniczy komórek kanalików zostaje nasycony, a wydalanie danej substancji odbywa się w maksymalnej dla zdrowych nerek ilości. Ta maksymalna ilość wynosi np. dla paraaminohipuranu sodu w warun­kach fizjologicznych około 80 mg/min. i oznacza się ją również symbolem Tm PAH = 80 mg/min. Jeżeli więc poziom tego ciała w osoczu wzra­sta ponad krytyczną wartość, przy której zostaje osiągnięty jego maksy­malny, dostarczany kanalikom ładunek Tm, to nadmiar jego nie może być wydalony i pozostaje w osoczu. Maksymalna zdolność wydzielania (ewentualnie wchłaniania zwrotnego) nerek zależy, jak można sądzić, przede wszystkim od ilości czynnej tkanki nerkowej. Dlatego stwierdzenie zmniejszonej w porównaniu z normą war­tości Tm dla danej substancji świadczy o zmniejszeniu liczby czynnych nefronów i ma doniosłe znaczenie dla oceny stanu czynnościowego nerek oraz stopnia ich uszkodzenia (p. niżej — próby czynnościowe). Przytoczone wyżej dane dotyczące ostatnio poznanych mechanizmów fizjologicznych, które kierują wydzielaniem i wchłanianiem zwrotnym w kanalikach nerkowych, zmuszają do zasadniczej rewizji przyjętych do niedawna poglądów na próg nerkowy jako na pewien stały i niezmienny w warunkach fizjologicznych dla danej substancji poziom we krwi, sta­nowiący jakby granicę, powyżej której dopiero zjawia się ona w moczu. Obecnie wiemy, że jest to pojęcie dynamiczne. Próg przepuszczalności nerkowej jest ruchomy i zmienia się w zależności od wahań stężenia danej substancji w osoczu, zakresu filtracji kłębkowej i chwilowej zdolności wchłaniania zwrotnego w kanalikach nerkowych. Szenes i Fóldi udowodnili to dla glikozy, ale rozumowanie ich i wzory mogą być zastosowane dla każdego innego krystaloidu rozpuszczonego w moczu. Otóż przez Pc oznaczamy stężenie danej substancji w osoczu, przez Uc — stężenie jej w danej chwili w moczu, przez V — diurezę badanego osobnika w ciągu 1 mi­nuty i przez Ac — nerkowy próg przepuszczalności dla tego ciała. Jest rzeczą zro­zumiałą, że jeśli wartość Pc przekroczy wartość Ac, to ciało zjawi się w moczu w ilości zależnej od różnicy Pc — Ac. Jeśli oznaczymy przez C zakres filtracji badanego osobnika (tj. ilość przesączu kłębkowego w ciągu 1 minuty), to ilość substancji wy­dzielonej w moczu na 1 minutę wyrazi się wzorem. Obliczając według powyższego wzoru próg przepuszczalności dla różnych ciał, jak Na, K, azot resztkowy itd., przy różnych ich stężeniach w osoczu, można wyniki wy­razić graficznie w postaci krzywej, oznaczając na osi rzędnych wzrastające stężenia Pc w osoczu, a na osi odciętych — odpowiednie wartości Ac. Okazuje się, że w stosunku do wszystkich wymienionych ciał obowiązuje zasada, że próg przepuszczalności wzrasta w miarę wzrostu stężenia ich w osoczu. Jeżeli jednak mechanizm ten, powodujący ruchomość progu, może być uważany za ko­rzystny w odniesieniu np. do glikozy, gdyż zapobiega nadmiernej utracie tego cen­nego źródła energii, lub do sodu i potasu, gdyż broni ustrój przed wyzbywaniem się niezmiernie ważnych stałych zasad, to w odniesieniu do ciał obcych, jak diodrast, a zwłaszcza trujących, jak związki azotowe, staje się on raczej szkodliwy sprzyja­jąc ich zatrzymywaniu we krwi. Mowa więc może być tylko o aktualnym progu przepusz­czalności nerkowej w danym momencie, jak go nazywają Sze­nes i Fóldi w odróżnieniu od dawnego pojęcia progu jako statycznej nie­zmiennej wartości.