Paraplegia oznacza częściowe lub zupełne porażenie obu kończyn dolnych, wraz z częścią tułowia lub bez niej, wywołane przeważnie zmianami mózgo­wymi, rdzeniowymi, w nerwach obwodowych lub w samych mięśniach. Cza­sem porażenia te mają charakter czynnościowy. Występują one częściej niż diplegia brachialis., W schorzeniach dróg korowo-rdzeniowych (piramidowych) stwierdza się zwykle osłabienie, spastyczność, brak zaniku mięśni, wzmożenie odruchów ścięgnistych, dodatni odruch Babińskiego oraz czasem utrzymujący się klonus stopy. Przy niezupełnym przerwaniu dróg korowo-rdzeniowych — podudzia trzymane są w pozycji wyprostnej, w zgięciu natomiast, jeśli przerwanie jest zupełne; dołącza się do tego przykurcz, który jest częstym powikłaniem każ­dego ułożenia podudzia. Odchylenia od powyższego opisu widuje się w róż­nych stanach, jak np. podczas gwałtownego rozpoczęcia paraplegii, gdy wiot-kość i osłabienie odruchów ścięgnistych utrzymuje się przez kilka dni lub tygodni (wstrząs nerwowy) względnie w przypadkach, w których nadmiernie nasilona posocznica lub toksemia powoduje zmniejszenie lub zniesienie spa-styczności (owrzodzenia odleżynowe, zapalenie pęcherza moczowego, ogólne osłabienie itd.). Zajęcie części ruchowej kory lub drogi piramidowej wywo­łuje ponadto odpowiednią wiotkość, podczas gdy zajęcie przedniego brzegu motorycznej części kory lub włókien korowo-rdzeniowych wychodzących z tego miejsca powoduje powstanie spastyczności bez osłabienia napięcia. Z reguły obie części są zajęte, wytwarzając różnego stopnia spastyczr.ość i niedowład; poszczególne objawy mogą jednak różnić się w zależności od umiejscowienia pierwotnego uszkodzenia. Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego przedstawia się jako porażenie wiotkie, osłabienie mięśni, utrata odruchów głębokich oraz zwykle charak­teryzuje się gwałtownym zanikiem mięśni, elektrycznym odczynem zwyrod­nienia i w pewnych przypadkach drganiem pęczków mięśniowych. Opóźnienie w uczeniu się chodzenia u dzieci jest zwykle spowodowane pewnymi ogólnymi stanami i nie może być łączone z paraplegia, gdyż w okre­sie tym nie ma ani wiotkości, ani sztywności mięśniowej. Myelitis transversa acuta (ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego infekcyjne, chemiczne, toksyczne, zwyrodnieniowe i urazowe). Cechy. Przed osiągnięciem sztywności mięśnie kończyny dolnej przechodzą czasem przez stadium wiotkie. Kończyny dolne są wyprostowane i nieco skręcone na ze­wnątrz; są one porażone, lecz nie bezwładne; napięcie mięśniowe jest wzmo­żone; pojawiają się przypadkowe skurcze mięśni zginających lub prostu­jących. Paraplegia z wyprostowaniem kończyny może stopniowo się przeista­czać w paraplegię z przykurczem. Mięśnie kończyny nie zanikają w poważ­niejszym stopniu do chwili wytworzenia się przykurczu. W postaci szyjnej powstaje porażenie wiotkie kończyn górnych połączone ze spastycznym nie­dowładem nóg. W zapaleniu poprzecznym odcinka lędźwiowo-krzyżowego stwierdza się porażenie z zanikami, zniszczenie ośrodków rdzeniowych pęche­rza moczowego i odbytnicy, utratę czucia w okolicy pachwin oraz zniesienie odruchów, które przechodzą przez dolny odcinek rdzenia. Zarówno w wywiadzie, jak i podczas badania stwierdza się schorzenie infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe), zatrucia chemiczne lub biochemiczne (znieczulenie rdzeniowe, wstrzykiwanie środ­ków arsenowych lub przeciwciał, gazy trujące), zwyrodnienie na tle zatruć endogennych (pellagra, białaczka, ciąża, połóg itd.) względnie może to być postać samoistna; nagły początek; wzmożenie odruchów głębokich (z reguły); znieczulenie lub zaburzenie czucia poniżej pewnego określonego poziomu; bezwiedne oddawanie moczu; ból na poziomie umiejscowienia uszkodzenia, gdy dołącza się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; zmiany troficzne i na-czynioruchowe. Syphilis spinalis (meningomyelitis chronica). Cechy. Stwierdza się zwykle paraplegię typu spastycznego względnie tylko pewną niezdarność podczas chodzenia. Jeśli zostały zajęte rogi przednie, powstaje typ wiotki porażenia z szybkim zanikiem mięśni, utratą odruchów i elektrycznym odczynem zwy­rodnienia. Przy ograniczeniu do jednej strony pojawia się obraz zespołu Brown-Seguarda. W wywiadzie — infekcja (zwykle w poprzedzającym okre­sie 5-letnim); bóle nocne grzbietu; bóle w polach korzonkowych i parestezje; zahamowanie oddawania moczu; impotencja; częściowe znieczulenie, często rozszczepienie czucia; wzmożenie odruchów głębokich; odruch Babiń­skiego dodatni; często objawy kiły mózgu (niedowłady nerwów czaszko­wych itd.); dodatnie odczyny serologiczne; badanie płynu mózgowo-rdzenio-wego (dodatnie odczyny serologiczne, zwiększony poziom białka, limfocytoza, krzywa kiłowa odczynu koloidowego). Fractura cum luxatione vertebrarum. Cechy. Gdy rdzeń jest zupełnie przecięty powyżej miejsca zgrubienia lędźwiowego, powstaje zupełne poraże­nie wiotkie ruchowe i porażenie czuciowe poniżej miejsca uszkodzenia z po­rażeniem czynności zwieraczy. W pewnych przypadkach powstaje okresowe porażenie z powodu wstrząsu lub obrzęku rdzenia. Wszystkie postacie uszko­dzeń mogą się rozwinąć, a rozległość porażenia zależy od umiejscowienia złamania, stopnia ucisku, wielkości obrzęku, krwotoku zewnątrzrdzeniowego, wysięku zapalnego oraz wtórnego przemieszczenia się odłamów kostnych. W wywiadzie — uraz; wstrząs; miejscowe objawy złamania (ból, obrzmienie, tkliwość na dotyk, zniekształcenie, czasem trzeszczenie); objawy zupełnego lub częściowego uszkodzenia rdzenia; zmiany w obrazie radiologicznym. Spondylitis tuberculosa (gruźlica kręgów). Cechy. Porażenie spastyczne może się rozwinąć niepostrzeżenie, chociaż zwykle pojawia się w okresie późniejszym z chwilą powstania gruźlicy kręgosłupa w odcinku szyjno-piersio-wym lub piersiowo-lędźwiowym (uciskowe zapalenie rdzenia; myelitis e com­pressione). Skrzywienie kręgosłupa w kierunku tylnym; sztywność grzbietu; tkliwość na opukiwanie okolicy ponad zajętymi kręgami; czasem ból (opasujący lub korzonkowy); podstępny rozwój objawów uciskowych (paraple­gia, a przy wysokim umiejscowieniu zanik niektórych mięśni ręki, barku i ra­mienia); pewne zaburzenia czuciowe, w okresie późniejszym utrata kontroli nad zwieraczami; objawy gruźlicy w innym miejscu; zmiany w obrazie radiol-olejnym. Polyneuritis (zapalenie wielonerwowe o różnej etiologii). Cechy. Porażenie kończyn dolnych typu wiotkiego spotyka się często w postaci alkoholowej, błoniczej, diabetycznej i w zatruciu arsenem, w których zwykle pojawia się ono w początkowym okresie zapalenia i jest połączone z opadaniem stopy. Rozpoczęcie z bólami newralgicznymi, drętwieniem i mro­wieniem kończyn; rozmieszczenie zmian symetryczne; utrata siły, szczególnie w prostownikach poniżej łokcia i kolan (opadająca ręka i opadająca stopa); porażenie wiotkie i zanik mięśni; zmniejszenie pobudliwości elektrycznej lub elektryczny odczyn zwyrodnienia; czynność zwieraczy nie zakłócona; niewiel­kie porażenia (względnie brak) w niektórych przypadkach; obecność czynnika etiologicznego ze szczególnymi cechami charakterystycznymi w każdym przy­padku. Myelosis funicularis. Cechy. W początkowym okresie stwierdza się nie­wielką paraplegie spastyczną lub z niezbornością. Stan ten utrzymuje się kilka miesięcy. W drugim okresie nagle rozwija się spastyczną paraplegia. W okre­sie trzecim paraplegia wiotka zastępuje spastyczną. Występowanie między 45 a 65 r. życia; niedokrwistość dużego stopnia. W pierwszym okresie parestezje i utrata czucia wibracyjnego. W okresie drugim paraplegia ze sztywnością i skurczem mięśni nóg; niezbor­ność nóg, rąk i ramion; osłabienie czynności zwieraczy; wzmożenie odruchów głębokich; odruch Babińskiego dodatni; brak odruchów brzusznych; utrata czucia od określonego poziomu. W trzecim okresie porażenie (paraplegia) wiotkie z utratą odruchów, utratą kontroli nad zwieraczami, odleżyny, zabu­rzenia psychiczne; ujemny wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego przez cały okres. Sclerosis multiplex (stwardnienie rozsiane). Cechy. Paraplegia spastyczna jest objawem częstym; zaburzenia ruchowe wahają się zarówno co do stopnia intensywności, jak i rozległości, są często przejściowe, lecz posiadają skłon­ność do pogłębiania się. Niedowład lub bezwład posiada większą komponentę czuciową niż mięśniową. Chód może mieć charakter spastyczno-paretyczny lub spastyczno-ataktyczny. Początek choroby między 15 a 30 r. życia; znaczne remisje objawów; zwiększone odruchy głębokie oraz dodatni objaw Babińskiego; znie­sienie odruchów brzusznych; przejściowe niedowidzenie lub widzenie podwój­ne; zaburzenie czynności zwieraczy; uczucie mrowienia i drętwienia; emocjo-nalizm; drżenie zamiarowe; oczopląs; mowa skandowana; zanik nerwu wzro­kowego oraz zblednięcie skroniowej połowy tarczy nerwu wzrokowego (ba­danie oftalmoskopowe). Porażenie pobłonicze. Cechy. Porażenie wiotkie może wystąpić jako część uogólnionego błoniczego zapalenia nerwów, którym objęte są podniebienie, oczy, kończyny, czasem tułów, przepona i mięśnie międzyżebrowe. Występowanie w drugim lub trzecim tygodniu zdrowienia po ostrym okresie błonicy; zwracanie płynów przez nos; stopniowy rozwój porażenia; posiew materiału pobranego z gardła (Bacillus Klebs-L6ffieri) (p. wyżej polyneuritis). Paralysis spastica infantum (typ kurczowy choroby Little'a). Cechy. Poja­wia się paraplegia spastyczna różnego stopnia jako część uogólnionego niedo­władu spastycznego, lub też pojawia się samodzielnie. Niedowład stwierdza się we wszystkich przypadkach, w których wzrost napięcia jest znaczny, lecz sam wzrost napięcia mięśni może istnieć bez niedowładu ruchowego. Podczas chodzenia niekiedy zaburzenia chodu, znane jako chód nożycowy. Występowanie u niemowląt; spastyczność i niedowład koń­czyn dolnych; upośledzenie rozwoju umysłowego,- ruchy niezborne i ateto-tyczne. Anaemia perniciosa. Cechy. Niedowład kończyn dolnych może być typu spastycznego, ze zwiększonymi odruchami, lub typu wiotkiego z utratą od­ruchów. Główne objawy. Początek choroby zwykle po 40 r. życia; osłabienie mięśni; zaburzenia żołądkowo-jelitowe; kołatanie serca; duszność wysiłkowa; obrzęk stóp; uczucie mrowienia i drętwienia w stopach i rękach; zniesienie czucia wibracyjnego; mogą powstać inne objawy tylnego lub tylno-bocznego stwardnienia; utrata czucia głębokiego; zmiany w obrazie hematologicznym (niedokrwistość, makrocytoza, ciałka Howell-Jolly'ego, pierścienie Cabota, poikilocytoza, erytrocyty jądrzaste — makroblasty i megaloblasty, neutrofile z nadmierną segmentacją jądra, średnia objętość krwinek powyżej 95 u.s, zwiększone wskaźniki objętości i wysycenia hemoglobiną krwinek); achlorhydria; dodatni efekt podawania witaminy B15. Spina bifida. Cechy. Objawy zależne są od miejsca i charakteru uszkodze­nia kręgosłupa. Meningocoele nie musi natychmiast prowadzić do uszkodzenia tkanki nerwowej i nie będzie wówczas związane z żadnym rodzajem poraże­nia. Myelomeningocoele (meningomyelocoele) oraz myelocystocoele (syringo-myelocoele) może być przyczyną powstania pewnych postaci niedowładów ruchowych oraz gorszego rozwoju kończyn dolnych lub pewnych ich okolic — aż do zupełnej paraplegii włącznie. W piersiowym i potyliczno-szyjnym umiej­scowieniu tych zmian może pojawić się paraplegia kończyn dolnych. Para­plegia może być spastyczna lub wiotka, zależnie od umiejscowienia zmiany. Obecność od urodzenia nieuszypułowanego guza z wyczu­walną palpacyjnie szczeliną kostną kręgosłupa, wgłębionego w centrum oraz z dużą środkową blizną (meningomyelocoele), niekiedy współistniejące wodo­głowie; zmiany w obrazie radiologicznym. Polyneuritis idiopathica acuta (paralysis acuta ascendens Landry, polyneuri­tis febrilis acuta, syndroma Guillain-Barre). Cechy. W najczęstszej postaci tego schorzenia, po nagłym powstaniu parestezji, a w ciągu 2 do 3 najbliż­szych dni niewielkiego niedowładu kończyn dolnych, występuje nagle pora­żenie wstępujące kończyn dolnych wiotkie, jak również kończyn górnych, tułowia i twarzy. W innych postaciach porażenie rozwija się w kierunku zstępującym. Często kilka dni przedtem nieokreślona, łagodna infekcja; zniesienie odruchów ścięgnistych; utrata czucia (w mniejszości przypadków); znaczny wzrost zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym z niewielkim wzrostem ilości komórek lub bez tego wzrostu; często śmierć w ciągu 2 tyg. z powodu niewydolności oddychania lub krążenia. Ataxia hereditaria Friedreichi. Cechy. Właściwe porażenie kończyn dol­nych pojawia się późno, jednak schorzenie rozpoczyna się w zakresie koń­czyn dolnych z powolnym narastaniem chwiejności i niezborności przy cho­dzeniu (nieregularny, niezgrabny chód ze stawianiem stóp daleko na boki). Tumor medullae spinalis. Cechy. Wcześniej lub później rozwija się spa­styczna paraplegia, przy czym zwykle jedna kończyna jest zajęta wcześniej niż druga. Rozwój porażenia ruchowego przebiega równocześnie z pojawie­niem się skurczu zginaczy kończyn dolnych i zaburzeniem kontroli nad czynnością zwieraczy. W okresie późniejszym może rozwinąć się porażenie wiotkie. Hysteria. Cechy. Niekiedy pojawia się paraplegia wiotka lub spastyczna, częściej ta ostatnia. Brak prawdziwej spastyczności (brak stopotrząsu i do­datniego odruchu Babińskiego), chociaż kończyny mogą być trzymane w mniej lub bardziej sztywnej pozycji. Sclerosis lateralis amyotrophica. Cechy. Niedowład spastyczny kończyn dolnych rozwija się i zwiększa równocześnie z porażeniem i zanikiem małych mięśni rąk. Później może się rozwinąć porażenie z zanikami w zakresie koń­czyn dolnych. Występowanie między 25 a 40 r. życia; podstępny począ­tek; scieńczenie 1 niedowłady kończyn górnych ze spastycznością kończyn dolnych; odruchy głębokie znacznie wzmożone; drżenia.włókienkowe; po­budliwość elektryczna obniżona; czucie normalne; czynność zwieraczy nie zaburzona. Syringomyelia (jamistość rdzenia). Cechy. Paraplegia spastyczna pojawia się często, chociaż rzadko jest znaczna, wskutek ucisku na drogi piramidowe. Paraplegia spastica hereditaria. Cechy. Schorzenie rozpoczyna się w za­kresie kończyn dolnych charakterystycznym spastycznym chodem. Występowanie- u kilku członków tej samej rodziny; poja­wianie się między 7 a 15 r. życia; przykurcze; w okresie późniejszym mogą być zajęte kończyny górne; brak zaburzeń psychicznych. Paralysis spinalis syphilitica Erbi. Cechy. Rozwija się niedowład spastycz-ny kończyn dolnych, lecz rzadko jest on zupełny. Sztywność mięśniowa jest niewielka w.porównaniu ze stopniem nasilenia odruchów głębokich. Pojawianie się między 20 a 40 r. życia; w wywiadzie —: kiła; powolny rozwój; trudności w chodzeniu; niemożność oddawania moczu; ból grzbietu; nasilenie odruchów; stopotrząs i dodatni objaw Babińskiego; bóle opasujące; parestezje oraz utrata czucia temperatury; dodatnie odczyny serologiczne. Mniej częste przyczyny. Simulatio; haematomyelia; haemorrhagia meninge-alis, tumor cerebellaris; abscessus cerebelli; paralysis progressiva (niekiedy); idiotismus familiaris amauroticus; aneurysma aortae abdominalis; morbus compressionis; meningitis cerebrospinalis; dystrophia musculorum iuvenilis; haemorrhagia cerebri bilateralis; lathyrismus; ergótismus; tabes dorsalis; paralysis periodica familiaris; thrombosis sinus longitudinalis superioris; osteoarthritis vertebralis; pellagra; tumor pelvis; atrophia musculorum pro­gressiva (poliomyelitis anterior chronica); poliomyelitis acuta; commotio medullae spinalis; abscessus spinalis epiduralis; syndroma Korsakowi; pachy­meningitis spinalis purulenta; encephalomalacia bilateralis; vulnus medullae spinalis (zupełne przecięcie rdzenia); beri-beri; hypoglycaemia; echinococcus (ucisk); abscessus spinalis intramedullaris; neuromyelitis optica; encephalo­myelitis; anaesthesia spinalis; myelitis spinalis acuta sive subacuta; myelitis postinfectiosa acuta; myelitis demyelinisans acuta; porphyria idiopathica; polyneuropathia toxica postdiphtheritica; carcinomatosis sive lymphomatosis leptomeningealis; Polyarteriitis nodosa; amyloidosis; malaria cerebralis; para­lysis agitans (w zaawansowanym okresie); encephalitis periaxialis diffusa; lepra; hyperkaliaemia sive hypokaliaemia (mocznica, nadmiernie intensywnie leczona choroba Addisona); polyneuritis hypertrophica; angioma spinalis; thrombophlebitis corticalis; aneurysma dissecans aortae; zatrucie (amonia­kiem, arsenem, dwusiarczkiem węgla, tlenkiem wapnia); zespół jeniecki; uraz lub guz w części parasagitalnej okolicy ruchowej kory.