Jak wynika z powyższych przykładów, rozpoznanie przewlekłych sta­nów zapalnych miedniczek i nerek może być trudne, tym bardziej że po przeminięciu ostrego okresu, który również może przebiegać bardzo ła­godnie, z niewielkimi i szybko ustępującymi objawami klinicznymi, nieraz nie zauważonymi przez chorego i otoczenie, dalszy przebieg sprawy bywa bardzo skryty. Znajduje on kliniczny wyraz w objawach ogólnych, jak bladość, osłabienie, utrata łaknienia, czasem nieznaczny obrzęk twarzy, a wreszcie mało charakterystyczne zmiany w moczu w postaci nielicznych leukocytów i bakterii, śladów białka. Dopiero po długim czasie trwania występuje niedomoga nerek z mocznicą. Jednak wczesne postawienie właściwego rozpoznania ma w tych przy­padkach szczególne znaczenie. W początkowym ostrym albo podostrym okresie zapalenia miedniczek nerkowych i nerek można uzyskać często całkowite wyleczenie. I dlatego w każdym bardziej uporczywym i prze­ciągającym się takim przypadku należy dążyć do ustalenia istoty i tła etiologicznego choroby — przyczyny przeszkody w odpływie moczu, ro­dzaju zarazków i ich wrażliwości na antybiotyki, przy użyciu wszelkich dostępnych obecnie metod badania klinicznego, bakteriologicznego i spe­cjalistycznego (urografii dożylnej, cystoskopii, pielografii wstępującej). W różnicowaniu należy uwzględnić przewlekłe zapalenie kłębków ner­kowych, gruźlicę dróg moczowych, kamicę nerkową, moczowodową i pę­cherzową oraz inne przeszkody w odpływie moczu, jak guz stercza, guzy nerki, ucisk moczowodu przez nieprawidłowe naczynie oraz zaburzenia wrodzone, np. zwyrodnienie torbielkowate nerek lub niedorozwój nerki i wodonercze wrodzone. Różne przeszkody w odpływie moczu i wady rozwojowe nerek zwykle można rozpoznać za pomocą urologicznych metod badania — urografii, pielografii, chromocystoskopii. Gruźlica nerek i dróg moczowych wyprowadzających zazwyczaj daje wyraźne objawy kliniczne — bolesne parcie na mocz, uporczywy ropomocz i krwinkomocz, charakterystyczne, widoczne przy wziernikowaniu zmiany w śluzówce pęcherza moczowego oraz dodatni wynik badania bakteriolo­gicznego moczu — przy bezpośrednim oglądaniu barwionych preparatów z osadu bądź też drogą szczepienia na świnki morskie, a ostatnio dzięki posiewom na specjalnych pożywkach na szkiełku. Ta ostatnia metoda umożliwia uzyskanie dodatniego wyniku już w ciągu 7—10 dni. Rozpoznanie przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych opiera się zwykle na stwierdzeniu w wywiadach ostrego zapalenia kłębków nerko­wych po przebytej infekcji — przeważnie paciorkowcowej, na obecności nadciśnienia z przerostem lewej komory serca i zmianami w dnie oka, upośledzeniu czynności nerek i zmianach w moczu — stałym występowaniu białka, krwinek czerwonych i wałeczków. Jednak wszystkie te objawy nieraz zawodzą, gdyż w obydwu postaciach zapalenia nerek przebieg może być skryty, bez wyraźnego ostrego epizodu, zmiany w moczu nieznaczne i mało charakterystyczne, ciśnienie zaś bardzo długo może być prawidłowe, a nadciśnienie może zjawić się w przewlekłym zapaleniu miedniczek ner­kowych i nerek. Wreszcie obydwie choroby mogą doprowadzić do znacznego uszkodzenia czynności nerek. Poniższe dwa przypadki mogą stanowić ilustrację trudności różnico­wania między gruźlicą dróg moczowych i przewlekłym zapaleniem kłęb­ków nerkowych z jednej strony a przewlekłym zapaleniem miedniczek i nerek — z drugiej. Chora R. J., lat 34, zgłosiła się 18. I. 1954 r. do szpitala z powodu świądu skóry, nadciśnienia, wysokiego poziomu mocznika w surowicy i wzmożonego pragnienia z wielomoczem. Świąd skóry odczuwa od 3 lat. Wzmożone pragnienie, ucisk w głowie i duszność wysiłkowa zjawiły się dopiero w ciągu ostatniego roku. Poza tym zawsze była zdrowa. Rodziła 2 razy, dzieci żyją, miesiączkuje regularnie od 14 toku życia. Przed kilku dniami przy badaniu ambulatoryjnym z powodu świądu skóry stwier­dzono ciśnienie krwi 220 mm Hg i 186 mg"/o mocznika w surowicy. Z tego powodu skierowano chorą do szpitala. Badaniem fizycznym stwierdzono stan odżywiania bardzo dobry, ukrwienie skóry i błon śluzowych prawidłowe, język wilgotny, nie obłożony, płuca bez zmian, serce powiększone nieco w lewo, nad koniuszkiem I ton wzmożony, z lekka rozdwojony, z podmuchem skurczowym, II nad tętnicą główną akcentowany, z odcieniem dźwięcznym. Powłoki brzuszne nie napięte, wątroba, śle­dziona, nerki niewyczuwalne; odruchy fizjologiczne zachowane, patologiczne nie występują. Tętno 80/min. Ciśnienie krwi RR — 180/90 mm Hg. Mocz: c. wł. 1 010, w osadzie 50—80 leukocytów i skupienia po 20—30 w p. w. oraz pojedyncze erytrocyty, wyługowane w preparacie, wałeczków nie ma. We krwi: OB — 26'52 mm, Hb — 61%, czerwonych krwinek — 3 540 000, białych — 7 200 w 1 mm:i, w obrazie białokrwinkowym zasad. — 0,5%, kwas. — 6,0%, oboj. podzielonych — 65,5%, pał. — 1,0%, limf. — 20,5%, mon. — 6,5%. Mocznika w suro­wicy 140 mg%. Rtg klatki piersiowej: płuca bez zmian, serce o miernie powiększonej lewej komorze, aorta wydłużona. Ekg — lewogram, wydłużenie czasu QT. Poziom chloru w krwinkach — 165 mg%, w osoczu — 376 mg%, we krwi całko­witej — 292 mg%. Rozmieszczenie białek w surowicy: poziom białka — 7,65°/o, A — 3,4"/», Gl — 4,25%>, A/G — 0,8. Pseudoglobulin alfa — l,65°/o, pseudoglobulin beta — 0,75%, euglo-bulin gamma — 1,85%. Jonogram surowicy: sodu 323 mg% (norma 310—340 mg%), potasu — 14,4 mg°/o (norma 16—22 mg°/o), wapnia — 7,4 mg*/o (norma 9—11 mg°/o). Poziom cholesterolu w surowicy — 107 mg1/*, kwasu moczowego — 5,1 mg%>, próba ksantoproteinowa we krwi — 21 jedn. Badanie dna oka (prof. Arkiri): tarcze nerwu wzrokowego o granicach prawidło­wych, żyły szerokie, o nierównym kalibrze, tętnice wąskie o metalowym połysku, wybitny objaw Gunna. Rozpoznanie: fundus hypertonicus II okres. Przy próbie wodnej Volharda stwierdzono wybitne upośledzenie stężania (naj­wyższy c. wł. — 1 007) i rozcieńczenia (najniższy c. wł. 1 006) oraz zatrzymanie wody, Badanie ginekologiczne: erosio portionis vaginalis. W ciągu 3-tygodniowego pobytu w szpitalu samopoczucie chorej było bardzo dobre, żadnych dolegliwości nie odczuwała, diureza dobowa wahała się od 1 70Ó do 2 200 ml przy c. wł. stale niższym od 1 010; ciśnienie krwi obniżyło się z 200/105 mm Hg do 145/90, potem utrzymywało się na poziomie 160/90 mm Hg. Poziom mocznika w su­rowicy obniżył się do 80 mg°/o, w moczu stale było 1,65—2,0%o białka, w osadzie do 150 leukocytów w p. w., pojedyncze tylko erytrocyty co kilka pól widzenia oraz nie­stale pojedyncze wałeczki szkliste i ziarniste. W posiewie z moczu wyhodowano pałeczkę okrężnicy i gronkowiec biały nie-hemolizujący. W czasie pobytu w szpitalu usunięto zęby z torbielą przywierzchołkową przy zębie 1, z której też wyhodowano pałeczkę okrężnicy i gronkowiec biały niehemo-lizujący. Po usunięciu torbieli i zastosowaniu penicyliny po 600 000 j. dziennie liczba leukocytów w osadzie moczu zmniejszyła się do kilku — kilkunastu w p. w., ale niski ciężar właściwy i białko utrzymywało się nadal. Badanie moczu wykonane w kilka miesięcy po opuszczeniu szpitala (w maju 1954 r.) wykazało nadal c. wł. 1 004, białka 0,66%o oraz 200—400 leukocytów w p. w. oraz pojedyncze erytrocyty i wałeczki w pre­paracie. W tym okresie poziom mocznika w surowicy wynosił znowu 132 mg°/o, próba ksan­toproteinowa — 25—35 jedn. Poza tym stwierdzono wyraźne zatrzymanie chloru we krwi — w krwinkach 233 mg% i w osoczu 394 mg%, we krwi całkowitej — 344 mg%>, przy prawidłowym wskaźniku chlorowym — 0,51. W ciągu tego okresu (od stycznia do maja 1954 r.) wykonano kilkakrotnie badania czynnościowe nerek, które stale wykazywały upośledzenie znacznego stopnia. Tak np. 19. I. współczynnik oczyszczania mocznika wynosił 14%> normy, 3. II. — 9% normy, 6. V. — 10,5%, a 29. V. — 11% normy. Współczynnik oczyszczania kreatyniny 19. I. wynosił 10,6 ml/min., a 8. V. — 18 ml/min. (zamiast 90—130 ml/min.). Próba fenolosulfoftaleinowa 8. II. — chora wydaliła w ciągu 2 godzin zaledwie 22% wstrzykniętego barwika. Analizując w czasie szpitalnej obserwacji powyższy przypadek ciężkiej, prze­wlekłej niedomogi czynnościowej kłębkowej i kanalikowej nerek z nadciśnieniem, hipostenurią i poliurią, z hiponatremią, hipokaliemią, hipokalcemią przy normalnej zawartości chloru na początku i zatrzymaniu go w okresie późniejszym, z prawi­dłowym poziomem białka w surowicy, hiperglobulinemią gamma i hipochelestero-lemią — mieliśmy duże trudności z zakwalifikowaniem go do właściwej grupy chorób nerek. Wydawać się mogło na początku, że był to przypadek skrycie przebiegającego przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych w okresie wtórnej marskości z niedomogą. Jednak dokładniejsze badania i dalsze obserwacje nasunęły znaczne wątpliwości różnicowo-rozpoznawcze. Przede wszystkim dobre samopoczucie przy znacznej azocicy, nie wystąpienie większych zmian na dnie oka w bardzo późnym okresie niedomogi nerek, wyraźna chwiejność ciśnienia i stosunkowo łatwe i szybkie obniżenie go w czasie pobytu w szpitalu do 145—160 mm Hg, przy niezbyt wysokim poziomie ciśnienia rozkurczo­wego, wreszcie ropomocz przy bardzo niewielkiej liczbie i niestałej obecności krwinek czerwonych i wałeczków w moczu — nie odpowiadały zwykłemu obrazowi przewle­kłego zapalenia kłębków nerkowych z marskością. Bardzo wysoki poziom mocznika mógł nasuwać przypuszczenie torbielkowatego zwyrodnienia nerek, przeciwko czemu przemawiała prawidłowa wielkość nerek (zarówno przy badaniu fizykalnym, jak i przy przeglądowym badaniu radiologicznym tej okolicy). Natomiast stała obecność licznych leukocytów i wyhodowanie pałeczek okrężnicy z moczu świadczyły nie­wątpliwie raczej o przewlekłym zakażeniu dróg moczowych, mających charakter pyelonephritis. Ponieważ w wywiadzie chorej nie stwierdzono ostrego okresu zapa­lenia pęcherza i miedniczek nerkowych oraz przeszkody w odpływie moczu, nie było danych przemawiających za zakażeniem wstępującym. Natomiast wykazanie w po­siewie z torbieli przywierzchołkowej usuniętego zęba i posiewie z moczu identycznej flory bakteryjnej, przemijająca poprawa po usunięciu zęba i podaniu chloromycetyny upoważnia do rozpoznania przewlekłego krwiopochodnego skrycie przebiegającego zapalenia śródmiąższowego nerek o typie pyelonephritis na tle zakażenia zębowego, w okresie znacznie posuniętej niedomogi kłębkowo-kanalikowej. Mogła powstać rów­nież wątpliwość, czy nadciśnienie w naszym przypadku można było bezpośrednio łączyć z chorobą nerek i czy nie jest to raczej choroba nadciśnieniowa, nawarstwia­jąca się i wikłająca chorobę nerek. Za tą ostatnią możliwością przemawiała bowiem wspomniana już wyżej chwiejność ciśnienia, brak stale wysokiego Mn tak charakte­rystycznego dla nadciśnienia nerkowego, niewystępowanie znaczniejszych zmian w dnie oka i większego przerostu serca. Rozstrzygnięcie tych wątpliwości mogłaby dać dalsza obserwacja kliniczna oraz dokładniejsza analiza stosunków hemodyna­micznych w nerce, a mianowicie określenie ilości przepływającego osocza CpAN i tzw. frakcji filtracyjnej FF = —, czego jednak ze względów technicznych nie byli- śmy w możności wykonać. Przy ponownym badaniu chorej po upływie z górą roku stwierdzono zupełnie dobry stan ogólny, cofnięcie się dolegliwości podmiotowych — oprócz niewielkiego świądu skóry, ciśnienie krwi 190/100 mm Hg, ale dalsze znaczne pogorszenie wskaź­ników czynnościowych nerek, a mianowicie: współczynnik oczyszczania mocznika — 4,9°/o normy, kreatyniny — 10 ml/min., przy próbie fenolosufoftaleinowej chora wy­daliła w ciągu 2 godzin 10,5% wstrzykniętego barwnika. Mocz: c. wł. — 1 002, białka 0,66°/o, w osadzie 30—50 leukocytów, w p. w. pojedyncze erytrocyty w preparacie, bez wałeczków. Epikryza. W lipcu 1955 r. chorą przywieziono ponownie do szpitala w stanie bar­dzo ciężkim; stwierdzono wówczas częściowe zamroczenie, poziom mocznika w suro­wicy — 380 mg°/o, próba ksantopoteinowa — 90 jednostek, zasób zasad — 39 vol.%>, hipochloremię, hiponatremię i hipocalcemię (6,3 mg°/i>) poziom potasu wynosił {16,5 mg°/o) — dolna granica normy. Po wyrównaniu zaburzeń elektrolitów i przywróceniu równowagi kwasowo-zasa-dowej w surowicy podmiotowy stan chorej uległ znacznej poprawie, powróciła cał­kowicie świadomość, apetyt dobry, nie zgłasza dolegliwości i skarg, język wilgotny, nieznacznie obłożony, ciśnienie krwi 120/80 mm Hg. Jednak czynność nerek nadal była wybitnie upośledzona: ilość mocznika w surowicy — 300 mg, kreatyniny — 18,5 mg%, C. mocznika — 3,5% normy, C. kreatyniny — 4 ml/min. Uderza więc nadal zadziwiająco dobre samopoczucie przy stanie ciężkiej azocicy i krańcowej niedomo­gi nerek. W tym stanie wykonano cystoskopie i pielografię wstępującą, której wynik po­twierdził całkowicie rozpoznanie marskiej nerki z powodu zapalenia pęcherza i mied-niczek nerkowych. Przy cystoskopii stwierdzono: przewlekłe zapalenie pęcherza mo­czowego, ujście lewego moczowodu niedrożnej prawy moczowód cewnikowano i wpro­wadzono środek cieniujący do prawej miedniczki, po czym wykonano (dr Michnie-wicz) zdjęcie rentgenowskie (ryc. 16), które wykazało: nerka umiejscowiona na pozio­mie Dj2—L.2- Miedniczka i kielichy wyraźnie poszerzone, zarysy ich dosyć ostre, lecz zakończenie kielichów częściowo kolbowate i zazębione. Moczowód znacznie roz­szerzony w odcinku brzusznym, w końcowej zaś części zwężony, w miejscu odejścia tworzy pętlę i załamanie. Obraz rentgenowski świadczy o istnieniu zmian zapalnych w miedniczce, kielichach i moczowodzie (ryc. 16). Odmienny charakter i przebieg miała sprawa w przypadku chorej G. D., lat 36, w którym różnicowanie stosunkowo wczesnego okresu przewlekłego pyelonephritis z gruźlicą nerek i dróg moczowych przedstawiało duże trudności i wymagało zasto­sowania szeregu bardzo dokładnych i szczegółowych badań specjalnych — urolo­gicznych, radiologicznych i biologicznych. Chora przybyła do szpitala dnia 14. IX. 1954 r. na oddział urologiczny z rozpo­znaniem gruźlicy nerki prawej z powodu bólów w okolicy lędźwiowej, stanów pod­gorączkowych oraz bolesnego i częstego oddawania moczu, w którym znaleziono: białka 0,33°/», kilkanaście do 200 leukocytów i kilkanaście do kilkudziesięciu erytro­cytów w p. w. oraz pojedyncze wałeczki szkliste w niektórych porcjach moczu. Dolegliwości trwają od 2 lat. Od roku 1945 do 1952 leczyła się z powodu czynnej gruźlicy górnego płata prawego płuca, którą obecnie specjalista-ftyzjolog uważał za całkowicie wygojoną, stwierdza­jąc jedynie ograniczone zmiany bliznowate ze zrostami opłucnowymi i z podejrzeniem rozstrzeni oskrzelowych w obrębie chorobowo zmienionego płata. Przed rokiem stwierdzono u chorej nadciśnienie dochodzące do 210 mm Hg. Poza tym poważniejszych chorób nie podaje w wywiadzie, rodziła 1 raz, nie roniła, miesiączkuje regularnie co 4 tygodnie, ostatnio 28. VIII. Badaniem fizycznym stwierdza się jedynie wzmożenie II tonu nad tętnicą główną. Poza tym wyraźnych zmian w narządach klatki piersiowej i jamy brzusznej nie znaleziono. Tętno — 80/min. Ciśnienie krwi — 205/110, ciepłota ciała do 37,6, w mig-dałkach pojedyncze czopy ropne, ginekologicznie — bez zmian. Badanie okulistyczne — zwężenie i nierówne światło tętnic na dnie oka. Badania dodatkowe. Mocz: c. wł. 1 016, białka l°/o, w osadzie 200—300 leuko­cytów i pojedyncze skupienia erytrocytów, OB — 78/120 mm. Morfologiczne badanie krwi — nieznaczna niedokrwistość wtórna. W plwocinie prątków gruźlicy nie znaleziono. Z kilkakrotnie badanego bakteriologicznie moczu — pobieranego przy cystoskopii (także i z każdej nerki z osobna) — wyhodowywano pałeczkę okrężnicy i enterokoki. Nie stwierdzono obecności pałeczek gruźliczych — ani w preparatach bezpośrednich, ani na pożywkach specjalnych, ani też próbą biologiczną — na śwince morskiej. Wynik urografii dożylnej — mierne poszerzenie miedniczek i kielichów. Wzierni­kowanie pęcherza moczowego — błona śluzowa w okolicy szyjki nieco przekrwiona. Zdjęcie przeglądowe okolicy nerek — nerki prawidłowej wielkości; cieni patologicz­nych w obrębie nerek i dróg moczowych nie stwierdzono. Po 3-tygodniowej obserwacji, wobec znacznego nadciśnienia (240/110 mm Hg), utrzymujących się stanów podgorączkowych i zmian w moczu oraz ujemnych wyni­ków wszystkich dotychczasowych badań w kierunku gruźlicy układu moczowego, urolog dr Szczepański skierował chorą dnia 9. X. na oddział wewnętrzny celem ustalenia ostatecznego rozpoznania i dalszego leczenia. Badanie i rozpoznanie internisty było o tyle łatwiejsze, że na podstawie dotych­czasowej obserwacji i wykonanych żmudnych badań można było ostatecznie odrzucić przypuszczenie etiologii gruźliczej. Rozpoznano przewlekłe zapalenie miedniczek i pęcherza moczowego (cystopyelitis) na tle zakażenia pałeczką okrężnicy i entero-kokiem. Jednak stała obecność w moczu białka (0,16 do 0,33%), wałeczków, a przede wszyst­kim istnienie nadciśnienia — zmuszały do przyjęcia zmian w miąższu nerkowym i do rozpoznania przewlekłego krwiopochodnego pyelonephritis — ze względu na brak danych przemawiających za zakażeniem wstępującym. Po przeprowadzeniu dokładniejszych badań czynnościowych nerek uzyskaliśmy następujące wyniki: Współczynnik oczyszczania mocznika Cm — 52% normy; kreatyniny endogenicz-nej CKr — 47 ml/min., mocznika w surowicy 20 mg%. Próba fenolosulfoftaleinowa — chora wydaliła w ciągu 2 godzin 52% wstrzykniętego barwnika (przy normie 60— 85%). Mieliśmy więc istotnie wyraźne objawy uszkodzenia czynnościowego nerek, prze­ważnie kłębków, jeszcze w okresie całkowitego wyrównania. Za źródło zakażenia krwiopochodnego można było uważać jedynie migdałki, za czym przemawiała obecność w nich czopów ropnych, niewystępowanie innych stwier-dzalnych ognisk zakaźnych oraz wysokie miano antystreptolizyn we krwi, które wy­nosiło 500 jednostek. Wobec tego zlecono usunięcie migdałków, co wykonano 15. XI. (dr Ankudowicz). Wynik zabiegu był bardzo pomyślny. Stan chorej uległ szybkiej i znacznej poprawie. 24. XI. — w 9 dni po zabiegu, w moczu nie było białka, a leukocytów w osadzie zaledwie od 0 do 1—2 w p. w. 3. XII. Cm — 98% normy, CKr = 79 ml/min., przy pró­bie fenolosulfoitaleinowej chora wydaliła w ciągu 2 godzin 58% wstrzykniętego barwnika. Ciśnienie również obniżyło się do 155/80 mm Hg. Chora opuściła szpital 5. XII. w stanie dobrym i została skierowana do sanatorium w Kudowie. Nadciśnienia u naszej chorej nie wiązaliśmy bezpośrednio z chorobą nerek, ale uważaliśmy je raczej za przypadkowy, towarzyszący objaw okresu przekwitania lub choroby nadciśnieniowej. Za tym przemawiała duża chwiejność i szybkie obniżenie się ciśnienia w czasie pobytu w szpitalu, stosunkowo nieznaczne i całkowite wyrów­nanie czynnościowego uszkodzenia nerek, niewystępowanie wyraźnych zmian w dnie oka i w narządzie krążenia.