Krwawienia do skóry powodują zmiany różnych rozmazów, nazywane wybro­czynami punkciikowatymi, pręgami, petociami (drobne plamy), wylewami krwawymi lub zmianami plamicowymi. Nie znikają one pod uciskiem. Uszko­dzenia stopniowo zmieniają barwę i znikają. W ogólności skazy krwotoczne mogą pojawiać się w wyniku: zaburzeń procesów krzepnięcia (są to pro­cesy trójfazowe; każda faza może ulegać zaburzeniu); upośledzenie krzep­nięcia krwi łącznie ze zmianami naczyniowymi; zmiany naczyniowe; różne postacie plamicy, których etiologia i patogeneza są dotychczas mało znane. W przypadku zaburzenia procesów krzepnięcia objawy plamicy powstają jako wynik niedostatecznego tworzenia tromboplastyny, niedostatecznego tworzenia trombiny lub włóknika. Występują dwie postacie tromboplastyny: tromboplastyna tkankowa i osoczowa. Tromboplastyna osoczowa ( trombo-kinaza) wytwarza się w wyniku rozpadu płytek w następstwie zetknięcia się ich z obcymi powierzchniami. Przy rozpadzie uwalnia się wtedy tromboplas-tyczny czynnik płytkowy (tromboplastynogenaza), który powoduje uaktyw­nienie czynnika IX (czynnik przeciwhemofilowy B, PTC, Christmas factor, plasma thromboplastin component), czynnika VII (prokonwertyna) i czynnika przeciwhemofilowego C (plasma thromboplastin antecedent, PTA). Te wszyst­kie czynniki znajdują się we krwi krążącej w postaci nieczynnej. We krwi czynnik płytkowy i antyhemofiiowa globulina (AHG, AHF, czynnik przeciw­hemofilowy A, czynnik VIII), podobnie jak aktywowane czynniki PTC i PTA w obecności jonów wapnia współdziałają w powstawaniu tromboplastyny osoczowej. Tromboplastyna tkankowa pochodzi z uszkodzonych tkanek, gdzie znajdowała się jako substancja wewnątrzkomórkowa. Tromboplastyna, nie­zależnie od pochodzenia i czynnik VII współdziałają w obecności jonów wap­nia, powodując minimum konwersji protrombiny w trombinę. Tak wytworzona trombina „włącza" układ akceleratorów — czynnik V (proakeeleryna, czyn­nik chwiejny), który ulega aktywowaniu i współdziała w obecności jonów wapnia z czynnikiem VII w wytworzeniu protrombinazy,- protrombinaza w obecności jonów wapnia przyspiesza konwersję protrombiny w trombinę. Uzyskana w ten sposób trombina znajduje się teraz w ilościach wystarczają­cych do konwersji fibrynogenu w fibrynę. Tak więc staje się jasne, że objawy plamicy mogą pojawiać się jako wynik niedoboru: czynnika przeciwhemofilo-wego A, czynnika IX, czynnika przeciwhemofilowego C, niedostatecznego tworzenia się trombiny (prawdziwa hipoprotrombinemia lub pseudohipopro-trombinemia — niedobór czynnika V lub VII) oraz zaburzenia tworzenia ilbryny (hipofibrynogenemia). Ważniejsze choroby, w których występują tego rodzaju niedobory, opiszemy szczegółowo niżej. W przypadku zaburzeń krzepnięcia łącznie ze zmianami naczyniowymi spra­wa dotyczy głównie pierwotnej lub wtórnej plamicy z małopłytkowością i trombastenii. Objawowe lub wtórne postacie plamicy z małopłytkowością mogą pojawić się jako wynik działania różnorodnych czynników etiologicz­nych, jak: stosowanie leków lub środków upośledzających czynność szpiku (np. iperyt azotowy, TEM, uretan, myleran, antymetabolity itp.); narażenie na działanie pewnych leków (w tym przypadku osobnicza wrażliwość jest czynnikiem wywołującym chorobę; np. związki arsenu, sedormid, chinidyna, chinina, sulfonamidy, złoto, dwunitrofenol, fenylobutazon, oksyterracyna itp.); kontakt z różnymi truciznami (np. jad żmii, szczepionki, ukłucia owadów, pożywienie, napromienianie itp.); choroby krwi (np. białaczka, niedokrwis­tość aplastyczna, choroby śledziony itp.); zakażenia i inne przyczyny (np. posocznica, podostre septyczne zapalenie wsierdzia, dur plamisty, odra, reakcja poszczepienna, mononukleoza zakaźna, lupus erythematosus dissemi­natus, sarkoidoza itp.). We wszystkich tych przypadkach, jako wynik niedo­boru płytek i prawdopodobnie także zmian naczyniowych, pojawia się plamica połączona z przedłużonym czasem krwawienia, upośledzeniem kurczliwości skrzepu i dodatnią próbą opaskową. Niektóre z ważniejszych chorób swois­tych, przedstawionych w tej ogólnej klasyfikacji, opiszemy niżej. Krwawienie, jako bezpośredni wynik zmian ściany naczynia krwionośnego bez uchwytnych zmian we krwi, występuje zarówno w odmianie ściśle zdefi­niowanej, jak i pewnych niedokładnie zróżnicowanych stanach chorobowych. Do tej ostatniej kategorii zalicza się tak zwane plamice bez małopłytkowości, które można ogólnie podzielić na cztery grupy: plamice alergiczne; pla­mice objawowe; choroba von Willebranda i postacie mieszane. Obja­wowa plamica bez małopłytkowości ma w ogólności to samo podłoże etiolo­giczne co plamica objawowa z małopłytkowością, a objawy skórne są zasad­niczo te same, ale w pierwszej z wymienionych chorób liczba płytek, czas krwawienia i kurczliwość skrzepu są prawidłowe. Siniaki i inne plamy krwotoczne powstałe wskutek miejscowego urazu tka­nek (ukłucie pchły; naderwanie, pęknięcie mięśnia; wstrzykiwania itp.) zwykle nie budzą wątpliwości w świetle wywiadu i dokładnego badania skóry. Morbus maculosus haemorrhagicus (purpura thrombopenica haemorrhagica, thrombopenia essentialis benigna, morbus Werlhofi). Cechy. Na zmiany skór­ne składają się punkcikowate czerwone wybroczyny, które nie bledną pod uciskiem. Poza tym często znajduje się wylewy krwawe. W ostrych przypad­kach krwawienie, które może mieć miejsce do każdej tkanki lub z każdego ujścia, bywa bardzo znaczne i może prowadzić do poważnej utraty krwi. Czasem lekka gorączka; wyczuwalna przy palpacji śle­dziona, niedokrwistość proporcjonalna do utraty krwi; wyłączenie przyczyn plamicy objawowej z małopłytkowością (p. wyżej); często zmiany kształtu oglądanych płytek; trombocytopenia; przedłużony czas krwawienia; mała kurczliwość skrzepu i dodatnia próba opaskowa; prawidłowy czas krzepnięcia i czas protrombinowy. Purpura allergica et morbus Schoenleini (purpura rheumatica; peliosis rheumatica; purpura Henochi; purpura simplex). Cechy. Objawy skórne wy­stępują rzutami, a niekiedy są rozległe; w innych jednak przypadkach zmiany skórne nie występują lub są niewyraźne, co utrudnia rozpoznanie. Zwykle uszkodzeniom tym towarzyszą inne objawy alergii, jak rumień, pokrzywka lub wysięk surowiczy. Mogą pojawiać się krwawienia z błon śluzowych. Kie­dy na czoło wysuwają się objawy stawowe, stan taki określamy jako cho­robę Schonleina. Przy występowaniu przełomów o typie kolki brzusznej wsku­tek surowiczego lub surowiczo-krwawego wysięku w ścianie jelita mówimy o plamicy Henocha. Plamica pospolita jest terminem ogólnie przyjętym dla przypadków plamicy alergicznej, w których występują łagodne objawy pla­micy skóry bez wyraźnych zmian w składzie krwi. Sprawy te mogą mieć pod­łoże dziedziczne i rodzinne. Występowanie u dzieci i młodych osób dorosłych; choroba trwa 1 do 6 tygodni; czasem nawroty choroby po przerwach sięgających mie­sięcy i lat; niekiedy krwiomocz i białkomocz; zwykle istnieją objawy uczu­lenia (pokrzywka, rumień itp.). Choroba Schonleina: w wywiadzie — uprzed­nie zakażenie górnych dróg oddechowych; bóle stawowe (zwykle wielu sta­wów). Plamica Henocha: kolka brzuszna, często ciężka (czasem poprzedzona wysypką); wymioty, biegunka lub zaparcie; stolec bywa smołowały. Hypoprothrombinaemia. Cechy. Przy ostrym niedoborze protrombiny wy­stępuje czasem samorzutne krwawienie, zwłaszcza z błon śluzowych przewodu oddechowego, pokarmowego lub z układu moczowo-płciowego; często jednak obserwuje się towarzyszące krwawienia do skóry i tkanki podskórnej. W ła­godniejszych stanach samoistne krwawienia są raczej rzadkie, o ile nie do­łączą się dodatkowe zmiany chorobowe. Lecz jeżeli takie stany istnieją i po­łączone są z wikłającymi krwawieniami, wtedy następuje pogorszenie stanu hipoprotrombinemii i może występować krwawienie do innych okolic ciała; objawia się to w postaci wylewów krwawych do skóry, krwawień z nosa, krwiomoczu, krwawień macicznych. Czasem objawy choroby dróg żółciowych lub wątroby; niekiedy niedobór witaminy K (zaburzenia wchłaniania tłuszczu, niedosta­teczna biosynteza jelitowa); w wywiadzie — podawanie niektórych środków przeciwkrzepliwych; czasem nadmierne używanie salicylanów; niekiedy zmia­ny wrodzone; obniżenie zawartości protrombiny w osoczu przy niedostatecz­nym poziomie innych czynników, warunkujących tworzenie trombiny lub fibrynogenu; czas krzepnięcia, liczba płytek, czas krwawienia i oporność naczyń włosowatych zwykle prawidłowe. Endocarditis septica subacuta. Cechy. Petocie pojawiają się w różnym cza­sie, najczęściej i najobficiej na kończynach dolnych. Takie objawy skórne występują jako wynik małopłytkowości zatoTÓw łub uszkodzenia naczyń wło­sowatych. Petocie występują także w gardle i w siatkówce. Meningitis cerebrospinalis. Cechy. Petocie i wykwity plamicowe są częste, chociaż zmienne w różnych epidemiach. Petocie bywają liczne i mogą pokry­wać całą skórę. Ten rodzaj uszkodzenia skóry należy do grupy plamic obja­wowych bez małopłytkowości. Zmiany te występują w przypadkach z nagłą zapaścią i zejściem śmiertelnym; stwierdza się wystąpienie rozległych krwa­wień wewnętrznych, zwłaszcza do części rdzennych, czasami przy braku zmian oponowych (zespół Waterhouse-Friederichsena). Variola (ospa wietrzna). Cechy. Ospa wietrzna krwotoczna pojawia się w dwóch postaciach: jako purpura variolosa i variola pustulosa haemorrha-gica. W pierwszej postaci rozlana wysypka z przekrwienia, szczególnie w pachwinach, występuje wieczorem drugiego lub trzeciego dnia, z małymi punkcikowatymi wybroczynami. Wysypka rozszerza się i staje się bardziej wyraźnie krwotoczna, a rozmiar plam wzrasta. Wybroczyny pojawiają się na spojówkach, bywają też krwawienia z błon śluzowych. Skóra może mieć jed­nolity sinawy odcień, a nawet barwę śliwek. Śmierć może nastąpić przed wystąpieniem grudek. W drugiej postaci krwawienia nie pojawiają się przed wystąpieniem pęcherzyków lub krostek. Pierwszym objawem jest wylew krwi do obwódki krostki, a później dopiero dojrzała krostka wypełnia się krwią. Występowanie nagminne (pierwsza postać); przebieg ty­powy, ale bardziej ostry (druga postać). Morbilli (odra). Cechy. Występują krwawienia do skóry i z błon śluzowych (złośliwa lub czarna odra). Czasami wybroczyny są wynikiem małopłytko-wości, innym razem spowodowane są uszkodzeniem naczyń włosowatych. Typhus exanthematicus. Cechy. Wykwity składają się z odosobnionych pe-toci na brzuchu, klatce piersiowej i kończynach. Objawy skórne są często wynikiem uszkodzenia naczyń włosowatych przez toksyny, ale czasami by­wają także skutkiem małopłytkowości. Raptowny początek z dreszczami, uogólnionymi bólami, wyraźnym wyczerpaniem i gorączką; szczyt gorączki w 2—3 dniu z utrzymy­waniem się na wysokim poziomie do końca drugiego tygodnia i przełomowym spadkiem; wysypka powstaje czwartego lub piątego dnia; zwykle wyraźne objawy nerwowe; leukocytoza; testy aglutynacyjne (proteus X 19). Scarlatina (płonica). Cechy. Czasem występują krwawienia do skóry, krwio­mocz i krwawienia z nosa. W wysypce rumieniowatej pojawiają się rozsiane petocie, stopniowo na coraz większej przestrzeni mogąc obejmować całą po­wierzchnię skóry. Kiedy istnieją objawy plamicy, reprezentują one plamicę objawową bez małopłytkowości. Septicopyaemia. Cechy. Rozległa plamica może występować albo z mało-płytkowością, albo bez. Icterus. Cechy. Żółtaczka mechaniczna bywa przyczyną plamicy. Samorzutne krwawienia do skóry są mniej częste niż krwawienia z błahych przyczyn. W żółtaczce występuje hipoprotrombinemia (p. wyżej), jak i niedobór innych czynników warunkujących tworzenie trombiny (pseudohipoprotrombinemia). Scorbutus. Cechy. Wybroczyny powstają szybko, najpierw na kończynach dolnych, następnie na ramionach i tułowiu, szczególnie w mieszkach włoso­wych lub wokół nich. Wybroczyny są drobne, ale mogą powiększać się, a kie­dy są podskórne, mogą tworzyć wyraźne obrzmienia. Najlżejsze stłuczenie lub uraz wywołuje krwotok. Krwawienie jest przypisywane wzmożonej prze­puszczalności naczyń włosowatych wskutek braku międzykomórkowego spoiwa lub substancji podstawowej. Lymphadenosis leucaemica chronica. Cechy. Krwawienia występują wcze­śnie, zwykle do skóry. U dzieci szczególnie rozległa plamica bywa pierwszym objawem patologicznym. Thrombasthenia haemorrhagica hereditaria Glanzmanni (pseudohaemophilia). Cechy. Samoistne wybroczyny są częste obok istniejącego uporczywego krwa­wienia, występującego po małym urazie, i częstych krwawień z nosa, dziąseł, macicy i przewodu żołądkowo-jełitowego. Wvwiad rodzinny; zmienny czas krwawienia; prawidłowa łub upośledzona oporność naczyń włosowatych; prawidłowa liczba płytek, czasem jednak ze zmianami morfologicznymi; zwykle słaba retrakcja skrzepu; prawidłowy lub przedłużony czas krzepnięcia. Mniej częste przyczyny. Haemophilia (krwawienie w następstwie urazu, choćby ten uraz był błahy); morbus Christmasi (niedobór czynnika IX); pseudohaemophilia; morbus haemorrhagicus neonatorum (melaena neonato­rum, afibrynogenaemia congenita seu acquisita); morbus Rendu-Osler-Weberi (wrodzone mnogie rozszerzenie naczyń włosowatych); morbus Barlowi (gnilec dziecięcy); purpura mechanica (dodatni objaw opaskowy); purpura orthosta-tica; purpura fulminans; morbus Majocchi; morbus Schambergi; purpura seni­lis; morbus Kaposi; polycythaemia rubra vera; arteriosclerosis (objawowa plamica bez małopłytkowości); odczyn na szczepienie duru brzusznego (pla­mica bez małopłytkowości); skłonność do siniaków u kobiet; morbus Davidi; hyperheparinaemia; asphyxia; thrombocytopathia constittitionalis seu pseudo­haemophilia congenita von Willebrandi; pęknięcie mięśnia; pęknięcie żyły; purpura trombocytopenica thrombotica.