Coraz większą uwagę zwracają ostatnio badacze na zmiany w tkance śródmiąższowej i na ich rolę w patogenezie chorób nerek. W nowszych podziałach grupa śródmiąższowych zapaleń nerek zajmuje wybitne miej­sce. W grupie tej trzeba uwzględnić przede wszystkim postać wstępu­jącą, w której proces zapalny przechodzi na miąższ nerkowy z dróg nerkowych wyprowadzających (pyelonephritis). Zależnie od przebiegu można odróżnić ostrą obrzękową i przewlekłą, prowadzącą do marskości, postać wstępującego śród-miąższowego zapalenia nerek. Poza tym w każdej postaci rozlanej sprawy nerkowej typu ostrych i przewlekłych zapaleń kłębkowych, powikłaniom posoczniczym lub powstrząsowym odczynom nerkowym towarzyszą z re­guły zmiany tkanki śródmiąższowej, które Zollinger zalicza do krwio­pochodnych i dzieli z kolei na: 1) ostre — a) surowiczo-wysiękowe, przeważnie dookołakanalikowe, b) naciekowo-komórkowe, przeważnie dookołanaczyniowe i c) ropne. 2) przewlekłe, prowadzące do marskości. Poza tym bywają odczyny śródmiąższowe zlokalizowane, to­warzyszące ogniskowym zmianom zapalnym (np. ogniskom gruźliczym, ogniskowym zapaleniom kłębkowym) i nowotworowym w nerkach. Nie mają one jednak większego znaczenia dla obrazu i przebiegu klinicznego schorzenia. Natomiast bardzo ważną rolę odgrywa grupa rozlanych spraw śród-miąższowych, zarówno wstępujących, jak i krwiopochodnych, gdyż mu­szą one powodować głębokie zmiany strukturalne i czynnościowe w ner­kach, uzależniane dawniej od zajęcia przez proces chorobowy wyłącznie kłębków albo kanalików. Tak więc ostre sprawy surowiczo-wysiękowe lub naciekowo-komórkowe uciskają na kanaliki oraz na naczynia nerek i mogą prowadzić do bezmoczu, zaburzeń w ukrwieniu i do nadciśnienia. Przewlekłe sprawy prowadzą do zmian bliznowatych i marskości, prze­ważnie w obrębie kory lub tylko w obrębie kanalików dystalnych. Powstają wtedy obrazy anatomopatologiczne przypominające marską ner­kę po pyelonephritis, ale bez poprzedzającego okresu pyelonephritis. Pro­cesy te mogą powodować powstanie najrozmaitszych zespołów klinicznych, poznanych dokładniej i opisanych dopiero w ostatnich latach. Nie znaj­dują one miejsca w dawnych podziałach. Stwierdza się w tych zespołach zaburzenia czynnościowe, dotyczące przeważnie kanalików i możliwe do uchwycenia tylko dzięki najnowszym postępom czynnościowego badania nerek. Do takich właśnie zespołów należy np. tak zwane zapalenie nerek z utratą soli (salt-losing nephritis autorów zachodnich), postać zapalenia nerek z kwasicą i zaburzeniami gospodarki wapniowej . Ryc. 12. Schemat podziału zapalnych chorób nerek (wg Zollingera), trophia renalis), martwica brodawek nerkowych. Zmiany kanalikowe i bezmocz (lub skąpomocz) w tzw. „ostrej niedomodze nerek z mocznicą" (lower nephron nephrosis — opisana w r. 1946 przez Luckego), towarzy­szącej stanom wstrząsu oraz ciężkim zatruciom i zakażeniom, zależą w du­żej mierze także od surowiczo-wysiękowego odczynu śródmiąższowego, uciskającego kanaliki. Wreszcie niektóre nowsze spostrzeżenia i badania anatomo-histologiczne mogą nasuwać przypuszczenie, że śródmiąższowe wstępujące odczyny nerkowe typu pyelonephritis mogą odgrywać rolę w patogenezie tzw. nadciśnienia złośliwego (p. niżej podział Allena). Dla ilustracji warto przytoczyć schemat Zollingera ilustrujący jego podział zapalnych chorób nerek (p. ryc. 12) z uwzględnieniem zapaleń śródmiąż-szowych.