A A A

ZABURZENIA RYTMU SERCA

U większości zdrowych ludzi dorosłych czynność serca jest miarowa. Odstępy pomiędzy kolejno po sobie następującymi uderzeniami serca nie różnią się więcej niż 0,1 sek., co stanowi różnicę dla ucha nieuchwytną. U niektórych ludzi zdrowych już podczas zwykłego oddychania występuje uchwytna osłuchi-waniem niemiarowość oddechowa — czynność serca wyraźnie przy­spiesza się podczas wdechu, zwalnia natomiast podczas wydechu. Głębokie od­dychanie nasila tę niemiarowość, zatrzymanie oddechu ją usuwa. Zależność od oddychania pozwala zwykle bez trudu rozpoznać niemiarowość oddechową i od­różnić ją od patologicznych zaburzeń rytmu serca. Niemiarowość oddechowa spowodowana jest zmiennym napięciem układu wegetatywnego podczas wde­chu i wydechu. Wdech zwiększa ssące działanie klatki piersiowej i powoduje zwiększony dopływ krwi żylnej do prawego przedsionka. Wzrost ciśnienia w tym przedsionku przyspiesza na drodze odruchowej czynność serca. W okresie wy­dechu natomiast dopływ krwi do prawego przedsionka zmniejsza się, co powo­duje odruchowe zwolnienie czynności serca. Niemiarowość oddechowa jest zja­wiskiem dość częstym u młodzieży i młodych dorosłych. Z wiekiem wpływ od­dychania na częstość czynności serca staje się mniej wyraźny. W chorobach serca spotykamy się z różnorakimi zaburzeniami rytmu serca. W ocenie ich niezastąpione usługi oddaje elektrokardiogram, umożliwiający w ogromnej większości przypadków szybkie i pewne rozpoznanie rodzaju niepra­widłowego rytmu. Zaburzenia miarowej czynności serca występują niekiedy u ludzi poza tym praktycznie zdrowych lub w przebiegu schorzeń innych, od­ległych narządów. Przykre dolegliwości podmiotowe związane z zaburzeniami rytmu często skłaniają takich chorych do szukania pomocy kardiologa, a w nie­których przypadkach stwarzają podatne tło dla rozwoju nerwicy serca. W od­niesieniu do takich chorych ważne znaczenie ma często uspokojenie ich co do stanu ich serca, tym więcej że trwałe usunięcie zaburzeń rytmu nie zawsze oka­zuje się możliwe. W oparciu o dane osłuchowe wyodrębnić można kilka typów zaburzeń rytmu, które kolejno omówimy niżej. 1. Miarowe przyspieszenie czynności serca może być spowodowane przyspie­szeniem normalnego rytmu zatokowego lub częstoskurczem napadowym. Za częstoskurczem napadowym spowodowanym przez rytm pozazatokowy przema­wiają: nagły początek, brak uchwytnej przyczyny tłumaczącej przyspieszenie czynności serca oraz niezależność od wpływów zewnętrznych. Pewne znaczenie dla wstępnego różnicowania ma także częstość czynności serca. Częstość rytmu zatokowego rzadko przekracza 140/min. — przy częstościach wyższych wzrasta prawdopodobieństwo, iż mamy do czynienia z rytmem pozazatokowym. Przy częstości przekraczającej 180/min. rozpoznanie pozazatokowego pochodzenia rytmu staje się niemal pewne. W przypadkach wątpliwych rozstrzygające znaczenie ma elektrokardiogram. Rozpoznanie zatokowego przyspieszenia czynności serca opiera się na prawidło­wym następstwie załamków P i zespołu QRS: załamki P pojawiają się przed zespołami QRS. Są one dodatnie w odprowadzeniu I i II. Odstęp PQ jest stały (chyba że współistnieją inne zaburzenia rytmu) i wynosi co najmniej 0,1 sek. Trudności rozpoznawcze powstają, gdy odstęp PQ jest wydłużony i załamek P nakłada się na załamek T poprzedniej ewolucji zlewając się z nim w jedną całość (ryc. 87). Może to stwarzać wrażenie braku załamka P i prowadzić do mylnego rozpoznania częstoskurczu węzłowego. Czasem dopiero ponowne badanie po kilku dniach rozstrzyga o pochodzeniu rytmu. Trudności może nasuwać także odróżnienie przyspieszonego rytmu zatoko­wego od niektórych częstoskurczów przedsionkowych — w obu rytmach bo­wiem załamek P poprzedza zespół QRS, bywa dodatni w I i II odprowadzeniu, a odstęp PQ przekracza 0,1 sek. Ostateczne ustalenie pochodzenia rytmu bywa niekiedy możliwe dopiero po porównaniu elektrokardiogramu z okresu przyspie­szonej czynności serca z elektrokardiogramem uzyskanym po zwolnieniu czyn­ności serca. Jeżeli kształt załamka P okazuje się w obu elektrokardiogramach ten sam, przyspieszenie czynności serca było prawdopodobnie pochodzenia zato­kowego. Jeżeli natomiast kształt załamka P różni się w obu badaniach, prze­mawia to za częstoskurczem pochodzenia przedsionkowego. Po wyłączeniu zatokowego przyspieszenia czynności serca stajemy wobec konieczności rozpoznania, z jakim rytmem pozazatokowym mamy do czynie­nia. Przy szybkiej czynności serca z zachowaną miarowością • wchodzą w grę trzy nieprawidłowe rytmy — częstoskurcz nadkomorowy, trzepotanie przedsion­ków i częstoskurcz komorowy. Częstoskurcz nadkomorowy powstaje, gdy jakiś punkt w przed­sionku lub w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego wytwarzać zaczyna bodźce z częstością przewyższającą częstość węzła zatokowego. Punkt ten obej­muje na skutek tego kierowniczą rolę w stosunku do czynności serca — staje się rozrusznikiem czynności serca zastępując „zmuszony do milczenia"' węzeł zatokowy. Bodźce powstające w nieprawidłowym rozruszniku szerzą się na ko­mory drogą normalną — poprzez pęczek Palladino Hisa i jego odnogi. Równo­cześnie pobudzenie szerzy się także w kierunku przedsionków. Zależnie od szyb­kości rozchodzenia się pobudzenia w obu kierunkach może ono objąć przed­sionki przed komorami, równocześnie z komorami lub nawet po komorach. Pod względem elektrokardiograficznym częstoskurcz nadkomoro­wy charakteryzują —- prawidłowe, niezniekształcone zespoły QRS, następujące miarowo. Załamek P zachowuje się różnie. Jeżeli nieprawidłowy rozrusznik leży w obrębie przedsionka, załamki P mogą poprzedzać zespoły komorowe, wyka­zując stosunkowo niewielkie różnice kształtu w porównaniu z rytmem zatoko­wym. Odstęp PQ może być w tych przypadkach prawidłowy. Przy położeniu rozrusznika w węźle przedsionkowo-komorowym przedsionek pobudzany jest w kierunku przeciwnym niż'normalnie (niejako „z dołu do góry"). Daje to odwrócenie załamka P bądź we wszystkich odprowadzeniach, bądź tylko w od­prowadzeniu II i III. Załamek P może wyprzedzać zespół QRS (odstęp PQ jest zwykle krótszy niż 0,1 sek.), może być ukryty w zespole QRS, może wresz­cie znajdować się po zespole QRS, nakładając się na odcinek QT. Przykłady elektrokardiogramów w częstoskurczach nadkomorowych przedstawiają ryc. 88 i 89. Pod względem klinicznym ważną cechą częstoskurczów nadkomorowych jest ich oddziaływanie na bodźce wagotropowe. Zwiększając napięcie nerwu błędnego na drodze odruchowej lub przy pomocy środków farmakologicznych udaje się często zahamować nadmiernie szybką czynność roz­rusznika pozazatokowego i przywrócić normalny rytm zatokowy. W praktyce oznacza to przerwanie napadu częstoskurczu i przywrócenie prawidłowej czyn­ności serca. Najczęściej posługujemy się w tym celu uciskiem na okolicę zatoki szyjnej lub na gałki oczne. Podobny wynik można czasem uzyskać wywołując nudności przez drażnienie tylnej ściany gardła. Niektórym chorym udaje się przerwać napad przez przyjęcie określonej pozycji ciała. Ani częstoskurcz komo­rowy, ani trzepotanie przedsionków nie ustępują zazwyczaj pod wpływem wy­mienionych wyżej zabiegów. Wartość różnicową ma tylko wynik dodatni próby, to znaczy ustąpienie częstoskurczu. Utrzymywanie się częstoskurczu pomimo zastosowania zabiegów zwiększających napięcie nerwu błędnego ma już o wiele mniejszą wartość roz­poznawczą, oporność taka zdarza się bowiem u pewnej liczby chorych z często­skurczem pochodzenia nadkomorowego. Skłonność do powtarzających się napa­dów częstoskurczu nadkomorowego występuje niekiedy u osób nie wykazują­cych poza tym żadnych innych objawów choroby serca. Są to często ■ ludzie młodzi, obdarzeni pełną sprawnością fizyczną. Napady trwające od kilkunastu minut do kilku godzin mogą powtarzać się u takich chorych w ciągu wielu lat. Z biegiem czasu chory często opanowuje technikę samodzielnego przerywania napadu przy pomocy odpowiednich zabiegów mechanicznych lub leków. Wy­wiad tego rodzaju przemawia z bardzo znacznym prawdopodobieństwem za nadkomorowym pochodzeniem częstoskurczu. U wielu chorych cierpiących na nawracające napady częstoskurczu nadko­morowego w okresie międzynapadowym nie stwierdza się żadnych odchyleń od normy w stanie przedmiotowym ani w elektrokardiogramie. U pewnej liczby tych chorych elektrokardiogram w okresie międzynapadowym wykazuje charak­terystyczne zniekształcenie, tak zwany zespół Wolff-Parkinson--W h i t e' a. Zniekształcenie to polega na rozszerzeniu zespołu QRS z równo­czesnym skróceniem odstępu PQ. Rozszerzony zespół QRS składa się przy tym z dwóch części (ryc. 90). Początkowy odcinek ramienia wstępującego wznosi się wolno ponad poziom linii izoelektrycznej. W pewnym miejscu następuje załamanie, od którego począwszy ramię wstępujące R biegnie już stromo ku górze, tak jak w prawidłowych zespołach QRS. Ten podział zespołu QRS na dwie części nie zawsze jest równie wyraźny we wszystkich odprowadzeniach. Zmianom zespołu QRS towarzyszą zwykle wtórne zmiany odcinka ST i za-łamka T, wyrażające się obniżeniem ST i odwróceniem, dwufazowością, względ­nie spłaszczeniem załamka T. Zniekształcenie QRS w zespole WPW związane jest z dodatkowym pobudzeniem komór, wyprzedzającym ich pobudzenie zwykłą drogą. Jest do dziś sprawą sporną, czy to dodatkowe, przedwczesne pobudzenie powstaje w samych komorach, czy też zostaje do nich doprowadzone z przed­sionków. Druga z tych teorii postuluje obecność dodatkowego połączenia pomię­dzy przedsionkami i komorami u chorych z zespołem WPW, połączenia, przez które pobudzenie dociera do komór wcześniej niż przez węzeł przedsionkowo-komorowy. Istotnie w pojedynczych przypadkach badanych sekcyjnie stwierdzo­no obecność takich dodatkowych połączeń, umożliwiających przedwczesne pobu­dzenie komór. Zespół WPW może być trwałym zniekształceniem elektrokardio-gramu, może również występować i znikać okresowo. Czasem podczas jednego badania elektrokardiograficznego można obserwować parokrotne pojawienie się i ustąpienie tego zniekształcenia. U niektórych chorych zespół WPW występuje w postaci niepełnej — stwierdza się tylko typowe zniekształcenie QRS, bez wy­raźnego skrócenia PQ. Trzepotanie przedsionków polega podobnie jak częstoskurcz przedsionkowy na zastąpieniu normalnej czynności węzła zatokowego przez bodźce wytwarzane z nadmierną częstością w przedsionku. Granice oddzielające trzepotanie przedsionków od częstoskurczu przedsionkowego są dość płynne. Wysuwano różne kryteria dla różnicowania tych dwóch nieprawidłowych rvtmów, żadne z nich jednak nie ma wartości bezwzględnej. Za trzepotaniem przedsionków przemawia częstość bodźców przedsionkowych powyżej 250/min., brak przerw izoelektrycznych pomiędzy poszczególnymi falami przedsionkowymi, oporność na zabiegi zwiększające odruchowo napięcie nerwu błędnego, skłon­ność do przechodzenia w migotanie przedsionków. Za częstoskurczem przedsion­kowym przemawia niewielka częstość bodźców przedsionkowych, obecność przerw izoelektrycznych pomiędzy załamkami P, ustąpienie napadu pod wpły­wem zabiegów wzmagających napięcie nerwu błędnego. Nieraz jednak zdarza się, że wygląd odprowadzeń przedsercowych sugeruje częstoskurcz przedsion­kowy z uwagi na obecność przerw izoelektrycznych pomiędzy załamkami P, podczas gdy równocześnie wykonane odprowadzenia kończynowe sugerują raczej trzepotanie przedsionków z uwagi na brak takich przerw (ryc. 91). Widuje się także niekiedy przechodzenie częstoskurczu przedsionkowego w trzepotanie, a następnie migotanie przedsionków. Przypadki tego typu suge­rują bliskie pokrewieństwo trzepotania przedsionków i częstoskurczu przedsion­kowego. Częstość czynności serca u chorego z trzepotaniem przedsionków zależy od warunków przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Czynność serca ulega znacznemu przyspieszeniu tylko u tych chorych, u któ­rych wszystkie lub co najmniej połowa pobudzeń przedsionkowych dociera do komór (ryc. 92). U pacjentów z blokiem przedsionkowo-komorowym 3:1 lub 4:1 trzepotanie przedsionków nie powoduje znaczniejszego przyspieszenia czynności serca. W oparciu o dane osłuchowe podejrzenie trzepotania przedsionków mogą u ta­kich chorych budzić nagłe zmiany w częstości rytmu serca, spowodowane zmianami warunków przewodzenia przedsionkowo-komorowego. U chorych z szybką czynnością serca trzepotaniu przedsionków często towa­rzyszy blok odnogi pęczka Hisa. Dołączenie się tego powikłania daje obraz bar­dzo zbliżony do częstoskurczu komorowego (por. przypadki opisane na str. 49 i 53; ryc. 22 i 26). Odróżnienie obu zaburzeń rytmu może sprawiać bardzo duże trudności. W ustaleniu właściwego rozpoznania dopomaga niekiedy przejściowe ustąpienie bloku odnogi (ryc. 93) lub okresowe przechodzenie w migotanie przedsionków, z niemiarową czynnością komór. Innym objawem niekiedy po­mocnym w rozpoznaniu jest okresowe zwalnianie czynności komór w wyniku dołączenia się bloku przedsionkowo-komorowego. W przypadkach, gdy tych pomocniczych objawów brak, rozpoznanie typu niemiarowości pozostaje często niepewne. Trzepotanie przedsionków jest zwykle objawem bądź pierwotnej cho­roby serca, bądź wtórnego uszkodzenia serca w przebiegu nadczynności tarczycy. Niemiarowość ta może występować także w przebiegu zatruć naparstnicą. Krótkotrwały napad częstoskurczu nadkomorowego lub trzepotania przedsion- ków jest często epizodem bez trwałych następstw klinicznych. U pacjentów z ograniczoną rezerwą wieńcową napad taki może wyzwolić ból dławicowy. U chorych ze świeżym zawałem serca nawet krótko trwający napad może stwo­rzyć niebezpieczne obciążenie dla uszkodzonego serca. Uporczywie utrzymujący się napad częstoskurczu staje się czasem powikłaniem bardzo groźnym, zwłasz­cza dla pacjentów z chorym sercem. Podajemy niżej opis takiego uporczywego napadu u pacjenta z zawałem serca. Przypadek ten ilustruje ponadto płynność granic klinicznych pomiędzy częstoskurczem nadkomorowym i trzepotaniem przedsionków. 33-letni mężczyzna przebył jesienią 1954 r. zawał tylnościenny. W ciągu pierwszych dni po dokonanym zawale wystąpił częstoskurcz nadkomorowy. Pomimo zastosowania wszyst­kich dostępnych środków leczniczych nie udało się przerwać napadu częstoskurczu w czasie 2-miesięcznego pobytu w klinice. Badanie elektrokardiograficzne wykazywało w tym okresie stale częstoskurcz węzłowy o częstości ok. 140/min. z zaburzeniami przewodzenia śródkomorowego (ryc. 94). Z trwającym częstoskurczem pacjent powrócił do domu, gdzie przez 3 miesiące prowadził bardzo oszczędzający tryb życia, nie opuszczając mieszkania i większą część dnia spędzając w łóżku lub fotelu. Z powodu nasilającej się duszności przybył ponownie do kliniki w kwietniu 1955 r. Stwierdzono wówczas mierne powiększę­ nie serca, czynność serca miarową, przyspieszoną do 140/min., rytm cwałowy, znaczne powiększenie wątroby oraz nieznaczną ilość płynu przesiękowego w obu opłucnych. Elektrokardiogram (ryc. 95) wykazał częstoskurcz nadkomorowy (trzepotanie przedsionków?) z wyraźniej niż poprzednio wyrażonymi zaburzeniami przewodzenia śród-komorowego. Podanie przetworów naparstnicy zmniejszyło nieco objawy niewydolności krążenia, nie zwolniło jednak czynności serca. W połowie lipca wystąpił zator lewej tętnicy podkola-nowej. Rozpoczęto leczenie przeciwzakrzepowe. Pomimo to w dwa dni potem wystąpił zawał lewego płuca. W ciągu następnych dwóch dni nastąpiło nagłe zmniejszenie się diu-rezy, pogorszenie stanu ogólnego, nudności, wymioty, wybitne nasilenie duszności. W ciągu 3 dni poziom mocznika we krwi wzrósł do 338 mg*/©. W następnych dniach na­stąpił wzrost diurezy i stopniowy spadek poziomu mocznika we krwi do poziomu prawi­dłowego. Wydawało się prawdopodobne, że w patogenezie ostrej niewydolności nerek ode­grał rolę zawał nerki oraz przejściowe pogorszenie sprawności serca i związane z tym zmniejszenie rzutu minutowego. W ciągu następnego miesiąca w stanie chorego nie zaszły istotne zmiany. Częstoskurcz utrzymywał się nadal, chory stale znajdował się na pogra­niczu niewydolności krążenia i wymagał stałego podawania strofantyny lub przetworów naparstnicy. W dniu 11. IX. stwierdzono po raz pierwszy od roku zwolnienie czynności serca do 76/min. Kontrola elektrokardiograficzna wykazała trzepotanie przedsionków o częstości ok. 270/min. Komory pobudzane były z częstością wynoszącą około 76/min. (ryc. 96). Stan ten utrzymywał się przez tydzień. W dniu 19. IX. powrócił rytm zatokowy (ryc. 97), który utrzymywał się już do końca życia chorego. Niestety podczas następnych dwóch miesięcy pomimo stosowania środków nasercowych pogłębiały się stopniowo objawy niewydolności krążenia, prowadząc ostatecznie do zgonu w dniu 20. IX. 1955 r. Bada­nie sekcyjne: blizna po bardzo rozległym zawale tylnej ściany serca. Blizny po zawałach śledziony i nerki. Rozmiękający zawał w górnym płacie prawego płuca. Przerost prawego serca, przekrwienie bierne narządów. W opisanym przypadku częstoskurcz utrzymywał się przez 9 miesięcy i nie­wątpliwie zaważył na ostatecznym losie chorego, stwarzając wyjątkowo nieko­rzystne warunki gojenia się dokonanego zawału. Wydaje się bardzo prawdo­podobne, że powikłanie to przyspieszyło wydatnie rozwój końcowej niewydol­ności krążenia. Długotrwały częstoskurcz i związane z nim zaburzenia hemo-dynamiki wydają się w tym przypadku odpowiedzialne również za późne powi­kłania zakrzepowo-zatorowe, które wystąpiły w siedem miesięcy po zawale. Częstoskurcz komorowy różni się od częstoskurczu nadkomoro-wego położeniem nieprawidłowego rozrusznika. Rozrusznik ten położony jest w komorze. Powstające w nim pobudzenie szerzy się na komory drogą najzu­pełniej nieprawidłową, co znajduje w elektrokardiogramie wyraz w poszerzeniu i znacznym zniekształceniu zespołów QRS (ryc. 98). Do przedsionka pobudze­nia nieprawidłowe zazwyczaj nie docierają. Przedsionek pobudzany jest nieza­leżnie z węzła zatokowego. W praktyce odszukanie załamków P, znacznie rzad­szych niż zespoły komorowe, jest rzadko możliwe. W przeciwieństwie do często­skurczu nadkomorowego brak reakcji na bodźce wagotropowe — częstoskurczu komorowego nie udaje się przerwać ani uciskiem na zatokę szyjną, ani przy pomocy leków o działaniu wagotropowym. Częstoskurcz komorowy związany bywa zwykle z poważnym uszkodzeniem serca. Dotyczy najczęściej osób dotknię­tych miażdżycą tętnic wieńcowych. Odróżnienie częstoskurczu komorowego i nadkomorowego nie zawsze jest łatwe nawet z pomocą elektrokardiogramu. Szczególnie trudno jest odróżnić częstoskurcz komorowy od trzepotania przedsionków powikłanego blokiem od- nogi pęczka Hisa, w przypadkach tych odpada bowiem podstawowa cecha odróżniająca częstoskurcz nadkomorowy od komorowego — prawidłowe ukształ­towanie zespołu QRS. Poszerzenie i zniekształcenie zespołów komorowych spowodowane blokiem odnogi może do złudzenia naśladować częstoskurcz komorowy. Rozpoznanie pozostaje w takich przypadkach wątpliwe, jeżeli nie uda się uchwycić na krzy­wej jednego lub kilku zespołów komorowych nie zniekształconych lub jeżeli nie uda się odszukać załamków P. Stwierdzenie załamków P, pojawiających się miarowo w rytmie wolniejszym niż rytm komór, przemawia w przypadkach wątpliwych za częstoskurczem komorowym. Odszukanie załamków P o częstości takiej samej jak rytm komór — za częstoskurczem nadkomorowym. 2. Przyspieszenie czynności serca z niemiarową jego czynnością w ogrom­nej większości przypadków spowodowane jest migotaniem przed­sionków. Rozpoznanie tego zaburzenia rytmu możliwe jest zwykle w oparciu o dane osłuchowe, bez kontroli elektrokardiograficznej. Poza migotaniem przedsionków szybką, niemiarową czynność serca mogą dawać często powtarzające się skurcze przedwczesne, wówczas jednak możliwe jest zwykle uchwycenie odcinków miarowych, zakłócanych skurczami przedwczesnymi, podczas gdy migotanie przedsionków daje obraz niemiaro-wości zupełnej. Odróżnienie obu zaburzeń miarowości osłuchiwaniem nie sprawia zwykle poważniejszych trudności. W elektrokardiogramie migotanie przedsionków charakteryzuje zupełna nie-miarowość zespołów komorowych oraz brak załamków P. Między zespołami komorowymi stwierdza się linię drobnofalistą o niejednakowej wielkości i często­tliwości poszczególnych fal. Fale te są zwykle najwyraźniej widoczne w odpro­wadzeniu Vi. Dokładne obliczenie ich częstości nie zawsze bywa możliwe. Czę­stość ta waha się zwykle w granicach 400 do 600/min., jest zatem znacznie większa niż w przypadku trzepotania przedsionków. Zespoły QRS są nie znie­kształcone. Jeżeli częstość zespołów QRS jest bardzo duża, mogą one "znajdować się tak blisko siebie, że trudno jest uchwycić fale migotania pomiędzy nimi. W przypadkach takich o rozpoznaniu decyduje zupełna niemiarowość ze­społów QRS. Uchwycenie niemiarowości wymaga niekiedy wykonania dłuższego odcinka krzywej elektrokardiograficznej (ryc. 99). Migotanie przedsionków może występować w postaci krótkotrwałych napa­dów, przypominających pod względem klinicznym częstoskurcz napadowy, lub też występuje jako niemiarowość trwała, utrzymująca się niekiedy przez długie lata. Przy pierwszym zetknięciu z chorym nie zawsze udaje się rozstrzygnąć, czy mamy do czynienia z napadową postacią migotania, czy też z migotaniem już od dawna „utrwalonym". Napadowe migotanie przedsionków zdarza się niekiedy — o wiele rzadziej niż częstoskurcz nadkomorowy — u osób nie wyka­zujących poza tym żadnych innych objawów uszkodzenia serca. Znacznie częś­ciej towarzyszy chorobom serca — stenozie mitralnej, miażdżycy naczyń wień­cowych, uszkodzeniu serca w przebiegu nadczynności tarczycy. Przewlekła postać migotania przedsionków praktycznie zawsze dotyczy osób z chorym sercem. 3. Niemiarowa czynność serca przebiegająca z prawidłową częstością lub ze zwolnieniem czynności serca również najczęściej zależy od migotania przedsionków. O ile napadowe migotanie przedsionków przebiega pra­wie zawsze z wyraźnym przyspieszeniem czynności serca, to w przewlekłym, utrwalonym migotaniu przyspieszenie czynności serca nie jest objawem stałym. Stosunkowo wolna czynność komór pomimo licznych bodźców powstających w przedsionkach jest następstwem upośledzonej zdolności przewodzenia tych bodźców do komór. Zahamowanie zdolności przewodzenia może być u tych chorych następstwem podstawowej choroby serca, często jednak jest następ­stwem działania leków — przede wszystkim naparstnicy. Wobec trwającego migotania przedsionków pogorszenie przewodzenia przedsionkowo-komorowego jest dla chorego zjawiskiem korzystnym — chroni go bowiem od nadmiernego przyspieszenia czynności serca z jej niekorzystnymi skutkami hemodynamicz­nymi. Oprócz migotania przedsionków wrażenie osłuchowe zupełnej niemiaro-wości przy stosunkowo wolnej czynności komór dają niekiedy liczne skurcze przedwczesne. W większości przypadków możliwe jest odróżnienie obu zaburzeń rytmu na podstawie osłuchiwania. W przypadkach wątpliwych rozstrzyga elektrokardiogram. Stosunkowo rzadką przyczyną wolnej i zupełnie niemiarowej czynności serca jest niemiarowość zatokowa bezładna. Odróżnienie jej od migotania przedsionków możliwe jest tylko w oparciu o elektrokardiogram i opiera się na obecności załamków P przed niemiarowo pojawiającymi się ze­społami QRS i braku typowych fal migotania. Skurcze przedwczesne. Rozpoznanie skurczów przedwczesnych osluchiwaniem nie nasuwa zazwyczaj większych trudności. Podstawowy rytm miarowy zostaje przez nie zakłócony w różny sposób. Skurcze przedwczesne mogą występować pojedynczo, rozsiane w sposób zupełnie nieprawidłowy po­między normalnymi miarowymi skurczami serca. Kiedy indziej układają się one w postaci tzw. allorytmii. Jedną z nich jest bigeminia, powstająca wówczas, gdv po każdym skurczu normalnym pojawia się jeden skurcz przedwczesny (ryc. 100). W analogiczny sposób skurcze przedwczesne mogą występować co 2, co 3 lub co 4 skurcze prawidłowe, tworząc odpowiednie allorytmie. Jeżeli skurcz przedwczesny jest zbyt słaby, może nie spowodować fali tętna — od­powiada mu przerwa w tętnie obwodowym. Skurcze przedwczesne występują niekiedy gromadnie, w postaci tzw. salw. Jest to zjawisko znacznie rzadsze niż pojedyncze skurcze przedwczesne i znacznie bardziej dla chorego obciążające. Salwy składać się mogą z dwóch, trzech lub więcej następujących po sobie skurczów przedwczesnych. Czasem przechodzą one bez wyraźnej granicy w krót­kie odcinki częstoskurczu napadowego. Salwy takie widujemy niekiedy przed rozpoczęciem napadu częstoskurczu lub bezpośrednio po jego ustąpieniu. Rozpoznanie pochodzenia skurczów przedwczesnych opiera się na ich obrazie elektrokardiograficznym. Skurcze komorowe charakteryzują się wydatnym znie­kształceniem i poszerzeniem zespołu QRS oraz brakiem poprzedzającego za-łamka P (ryc. 100). Nie zniekształcony zespół QRS wskazuje na nadkomorowe pochodzenie skurczów przedwczesnych. W przypadkach skurczów przedsion­kowych zespół QRS poprzedzony jest załamkiem P, mniej lub bardziej znie­kształconym w zależności od miejsca powstania skurczu. W skurczach pocho­dzących z węzła przedsionkowo-komorowego załamek P zachowuje się podobnie jak w częstoskurczu węzłowym: jest zwykle ujemny, może poprzedzać zespół QRS, być w nim ukryty lub następować pó zespole QRS. Jeżeli załamek P poprzedza skurcz przedwczesny węzłowy, to odstęp PQ jest zwykle krótszy niż 0,1 sek. (ryc. 101). Skurcze przedwczesne wskazują zawsze na wzmożoną pobudliwość serca, nie zawsze natomiast są objawem choroby serca, przynajmniej w praktycznym tego słowa znaczeniu. Pojedyncze skurcze przedwczesne, zwłaszcza komorowe, zda­rzają się dość często u osób z praktycznie zdrowym sercem. Obciążające znacze­nie mają skurcze przedwczesne gromadne oraz skurcze komorowe różnokształtne. Wskazują one zazwyczaj na poważne zaburzenia pobudliwości serca i mogą być sygnałem grożącego częstoskurczu napadowego komorowego, a nawet grożącego migotania komór. Uporczywie powtarzające się skurcze przedsionkowe zwiastują nieraz grożące migotanie przedsionków, zwłaszcza jeżeli dotyczą chorych z wadą mitralną lub z nadczynnością tarczycy. Skurcze przedwczesne komorowe występują nierzadko jako objaw toksyczny w przebiegu leczenia naparstnicą. Zjawisko to nie zawsze jest wyrazem przer dawkowania leku — może wystąpić już w początkowym okresie jego podawania, przed uzyskaniem pełnego działania leczniczego. Współistniejący ogólnoustro-jowy niedobór potasu zwiększa skłonność do skurczów przedwczesnych podczas leczenia naparstnicą. Możliwość niedoboru potasu trzeba brać pod uwagę u chorych pozostających długo na pogarszającej łaknienie diecie bezsolnej oraz u chorych leczonych środkami moczopędnymi, zwłaszcza z grupy chlorotiazydu. Poziom potasu we krwi nie zawsze jest dobrym wskaźnikiem ogólnoustrojowego niedoboru tego jonu — przy znacznym niedoborze wewnątrzkomórkowym stę­żenie potasu w osoczu może być prawidłowe. Uzupełnienie ewentualnego niedo­boru potasu zmniejsza często skłonność do skurczów przedwczesnych i umoż­liwia przeprowadzenie leczenia naparstnicą. 4. Przerwy w miarowej czynności serca. Swierdzenie osłuchiwaniem powta­rzających się przerw w miarowej czynności serca („wypadanie" niektórych skurczów serca) każe myśleć przede wszystkim o zaburzeniach prze­wodzenia przedsionkowo-komorowego. Ze zjawiskiem tym spotykamy się w przypadkach niestałego częściowego bloku przedsionkowo-komorowego (ryc. 102) oraz w przypadkach periodyki Wenckebacha (ryc. 103). Rozpoznanie elektrokardiograficzne obu tych zaburzeń opiera się na stwierdze­niu miarowo następujących po sobie załamków P, przy czym po niektórych zalamkach P brak zespołu komorowego. W periodyce Wenckebacha odstęp PQ stopniowo wydłuża się aż do chwili wypadnięcia zespołu komorowego. W częś­ciowym bloku przedsionkowo-komorowym' czas trwania PQ nie ulega zmianom. Niektóre, rzadziej spotykane zaburzenia rytmu mogą dawać bardzo zbliżone wrażenia osłuchowe. Należą tu przede wszystkim tzw. skurcze przed­wczesne przedsionkowe zablokowane. Jeżeli przedwczesne pobudzenie powstanie w przedsionku bardzo wcześnie, może zastać komorę jeszcze w okresie refrakcji, niezdolną do odpowiedzenia skurczem. Powstałe w przedsionku pobudzenie rozładowuje jednak węzeł zatokowy i powoduje chwilową przerwę w czynności serca. Przerwa powstała w ten sposób trwa kró­cej niż przerwa spowodowana częściowym blokiem przedsionkowo-komoro-wym — jest ona niewiele dłuższa od zwykłej przerwy. W obrazie elektrokardio­graficznym widoczny jest przedwcześnie powstały, nieprawidłowy zalamek P, zakłócający normalny rytm. Zalamek ten najczęściej nakłada się na poprze­dzający go zalamek T. Nie następuje po nim zespół QRS, lecz przerwa, po której pojawia się prawidłowy załamek P z następującym po nim zespołem komorowym. Skurcze przedwczesne zablokowane, dające wrażenie przerwy zarówno pod­czas osłuchiwania serca, jak i na tętnic obwodowym, należy odróżniać od skur­czów przedwczesnych daremnych, które okazały się zbyt słabe i nie spowodo­wały wyrzucenia krwi do aorty. Te ostatnie dają przerwę tylko w tętnie obwo­dowym. Przerwa w czynności serca może zależeć od bloku zatoko w o-przed-sionkowego lub od zahamowania zatokowego. W elektro-kardiogranńe stwierdzamy wówczas wypadnięcie zarówno zespołu QRS, jak i poprzedzającego go załamka P - wypada cała ewolucja serca (ryc. 104). Jeżeli powstała w ten sposób przerwa odpowiada dokładnie czasowi trwania dwóch ewolucji serca, mówimy o bloku zatokowo-przedsionkowym. Jeżeli jest krótsza lub dłuższa — raczej o zahamowaniu zatokowym. Odróżnienie od siebie obu zaburzeń ma znaczenie raczej teoretyczne. Zaburzenia rytmu powodujące przerwy w miarowej zresztą czynności serca mają różne znaczenie praktyczne. Blok przedsionkowo-komorowy i periodyka Wenckebacha w większości przypadków wskazują na uszkodzenie serca przemi­jające (np. w przebiegu chorób zakaźnych) lub trwałe. Blok zatokowo-przed-sionkowy i zahamowanie zatokowe mają znaczenie mniej obciążające. Zabu­rzenia te mogą dotyczyć osób z praktycznie zdrowym sercem — powstają one dość często jako wyraz wzmożonego napięcia układu parasympatycznego, na drodze odruchowej lub pod wpływem stosowanych leków. Zablokowany skurcz przedwczesny ma takie samo znaczenie kliniczne jak nie zablokowany skurcz przedwczesny. 5. Znaczne zwolnienie czynności serca nasuwa przede wszystkim myśl o bloku przedsionkowo-komorowy m, częściowym lub zupeł­nym. W bloku częściowym tylko niektóre bodźce powstające w węźle zatoko­wym przewodzone są do komór i powodują ich skurcze. Jeżeli co drugi bodziec zatokowy przewiedziony zostaje do komór (tzw. blok 2:1), czynność serca uchwytna osłuchiwaniem spada do połowy w porównaniu z częstością bodźców wytwarzanych w węźle zatokowym. Np. przy częstości rytmu zatokowego 80/min. blok przedsionkowo-komorowy 2:1 spowoduje zwolnienie uchwytnej osłuchiwaniem czynności serca do 40/min. Ryc. 105 przedstawia obraz elektro­kardiograficzny bloku przedsionkowo-komorowego częściowego 2:1. Widać na niej załamki P, pojawiające się miarowo z częstością 100/min. Częstość zespo­łów QRS jest o połowę niższa — wynosi tylko 50/min. Zespoły QRS pojawiają się po co drugim załamku P. Odstęp PQ poprzedzający te zespoły QRS jest stały. Stałość tego odstępu stanowi podstawową cechę różniącą częściowy blok przedsionkowo-komorowy od bloku zupełnego. Przyczyna zwolnionej czynności serca w bloku zupełnym przedsionkowo -komorowym jest nieco inna. Tutaj żaden bodziec zatokowy nie dociera do komór. Komory pobudzane są z samodzielnego rozrusznika, położonego bądź w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego, bądź w obrębie samych komór. Zdolność bodźcotwórcza tego rozrusznika decyduje o częstości rytmu komór. Przy położeniu rozrusznika w obrębie węzła przedsionkowo-komorowego częstość wytwarzanych tam bodźców może sięgać 60/min., a niekiedy nawet przekraczać tę częstość. Przy niskim położeniu rozrusznika, w obrębie samych komór, częstość bywa zwykle niższa, około 40/min. Podczas osluchiwania serca takiego chorego zwraca uwagę znaczna bradykardia. Przy bardzo niskiej częstości roz­rusznika komorowego przychodzą mu nierzadko z pomocą dodatkowe ośrodki bodźcotwórcze — na tle podstawowego, wolnego rytmu komorowego pojawiają się skurcze zastępcze. Takie współdziałanie dwóch ośrodków bodźcotwórczych w komorze umożliwia nieraz utrzymanie czynności komór na poziomie 40—50/min. i zapobiega nadmiernemu zwolnieniu czynności serca. Odróżnienie bloku całkowitego od częściowego opiera się na obrazie elektro­kardiograficznym. Charakterystyczną cechą bloku zupełnego jest zupełna nieza­leżność zespołów komorowych i załamków P (ryc. 106). Załamki P pojawiają się miarowo, z częstością prawidłową. Zespoły komorowe pojawiają się rzadziej, we własnym rytmie wolniejszym niż rytm przedsionków. Odstęp pomiędzy za-łamkami P i następującymi bezpośrednio po nich zespołami komorowymi jest zmienny, długość tego odstępu jest bowiem dziełem przypadku — nie wyraża ona czasu przewodzenia przedsionkowo-komorowego jak w normalnym elektro-kardiogramie. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego wykazują często dużą zmienność w czasie. Blok częściowy i blok zupełny występują często na przemian u tego samego chorego, przy czym moment przejścia jest często zupełnie nie­uchwytny osłuchiwaniem. Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego bywają dość dobrze znoszone przez chorych. Wyjątek stanowią przypadki, w któ­rych blok przedsionkowo-komorowy powoduje bardzo znaczne zwolnienie czyn­ności komór oraz przypadki powikłane zespołem Morgagni-Adams-Stokesa. Blok przedsionkowo-komorowy może być następstwem wrodzonych zaburzeń rozwojowych serca — jest to wówczas blok zupełny, trwały, tj. utrzymujący się przez cale życie chorego Zaburzenia przewodzenia przedsionkowo-komorowego występujące w dzie­ciństwie lub w wieku młodzieńczym bywają często następstwem choroby gość­cowej lub ostrych chorób zakaźnych powikłanych zapaleniem mięśnia serco­wego. U większości chorych zaburzenia te mają charakter przejściowy. U nie­których mogą pozostać trwale. O rokowaniu w tych przypadkach decyduje raczej stopień uszkodzenia mięśnia sercowego przez chorobę podstawową niż sama obecność zaburzeń przewodzenia, nawet jeżeli okażą się one trwałe. U osób starszych jedną z najczęstszych przyczyn bloku przedsionkowo-komoro­wego jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Blok może wystąpić w przebiegu świe­żego zawału serca jako zjawisko przejściowe, ustępujące po upływie kilku lub kilkunastu dni. W przewlekłych zaburzeniach krążenia wieńcowego blok przed-sionkowo-komorowy bywa zjawiskiem trwałym, a przynajmniej powikłaniem często nawracającym. Wybitne zwolnienie czynności serca może być następstwem rzadkiego wy­twarzania bodźców w węźle zatokowym — przypadek takiej b r a d y k a r d i i pochodzenia zatokowego przedstawiono na str. 290. Zatokowe zwolnienie czynności serca przebiega często z niemiarowością zatokową. Róż­nicowanie z blokiem przedsionkowo-komorowym najłatwiejsze jest w opar­ciu o obraz elektrokardiograficzny. Stała bradykardia zatokowa bywa nie­kiedy wyrazem uszkodzenia serca, częściej jednakże miewa przyczyny pozaser-cowe. Zjawisko to występuje w niedoczynności tarczycy i w chorobach powodu­jących wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego.