ZAMROCZENIE I UTRATA PRZYTOMNOŚCI
W przebiegu niektórych chorób układu krążenia występuje skłonność do napadów utraty przytomności, spowodowanych ostrym, przejściowym niedokrwieniem mózgu. Napady takie nie pozostawiają na ogół trwałych następstw neurologicznych, co różni je od udarów, powodujących trwałe, ogniskowe uszkodzenie tkanki mózgowej. Bezpośrednią przyczyną nagłego niedokrwienia mózgu jest zwykle przerwa w czynności serca lub nagłe zmniejszenie jego rzutu minutowego.
Powtarzające się, krótkotrwałe napady utraty przytomności spowodowane przerwami w czynności serca noszą nazwę zespołu Morgagni-Adams-Stokes a. Zespół ten widuje się najczęściej u chorych z zaburzeniami przewodzenia przedsionkowo-komorowego, rzadziej podłożem jego są inne zaburzenia rytmu serca. Mechanizm powodujący przerwę w czynności serca bywa rozmaity. U chorych z zupełnym blokiem przedsionkowo-komoro-wym przerwa w czynności serca spowodowana bywa ustaniem lub bardzo znacznym zwolnieniem czynności bodźcotwórczej zastępczego rozrusznika komorowego. Sytuację taką przedstawia ryc. 140. Zdjęcie to wykonano u pacjenta z miażdżycowym uszkodzeniem serca, u którego od kilku tygodni utrzymywał się zupełny blok przedsionkowo-komorowy. Po przerwie widocznej na zdjęciu czynność serca powróciła i pacjent przeżył jeszcze kilka miesięcy. U pacjentów ze zmiennym blokiem przedsionkowo-komorowym przyczyną przerw w czynności serca bywa czasem opóźnianie się zastępczego rozrusznika w momentach przechodzenia bloku częściowego w zupełny.
Przyczyną przerw w czynności serca bywają niekiedy powtarzające się napady migotania komór. Napady takie są częstsze u pacjentów z zupełnym blokiem przedsionkowo-komorowym, mogą jednak występować także u osób mających w okresie międzynapadowym rytm zatokowy.
Przyczyną powtarzających się przerw w czynności serca może być wreszcie przejściowe zahamowanie wytwarzania bodźców w węźle zatokowym, jeżeli w porę nie włączy się zastępczy rozrusznik. Mechanizm taki odpowiedzialny jest za powtarzające się napady utraty przytomności u niektórych chorych z tzw. zespołem zatoki szyjnej.
Jeżeli przerwa w czynności serca trwa nie dłużej niż kilka sekund, dochodzi tylko do chwilowego, bardzo krótkotrwałego zamroczenia pacjenta — powierzchownie przebieg takiego napadu przypominać może „petit mai" w przebiegu padaczki — pacjent sprawia wrażenie, jakby na krótką chwilę zasypiał — przerywa niespodziewanie rozmowę lub wykonywaną czynność, aby powrócić do niej natychmiast po przejściu chwilowego zamroczenia. Jeżeli takie krótkotrwałe napady zamroczenia zdarzają się nocą lub w godzinach spoczynku w czasie dnia, mogą one przez pewien czas uchodzić uwagi zarówno chorego, jak i jego otoczenia.
Przerwa w czynności serca trwająca 10 sekund lub dłużej prowadzi już zwykle do całkowitej utraty przytomności, połączonej z upadkiem, jeżeli chory stał lub siedział. W razie przedłużenia się napadu dołącza się bardzo szybko narastająca sinica, drgawki, zaburzenia rytmu oddechowego, bezwiedne oddawanie moczu. Przerwa trwająca powyżej 3 minut zazwyczaj kończy się zgonem z powodu nieodwracalnego uszkodzenia mózgu.
W przypadkach, gdzie lekarz sam jest świadkiem napadu, rozpoznanie nie nasuwa na ogół trudności i opiera się na braku słyszalnych tonów serca i tętna podczas napadu. W przypadkach, gdzie przebieg napadów poznajemy tylko z opowiadania pacjenta lub jego rodziny, rozpoznanie może nasuwać wątpliwości. We właściwej ocenie danych wywiadu pomaga stwierdzenie w okresie międzynapadowym zaburzeń rytmu, sprzyjających napadom zatrzymania serca, a mianowicie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego, krótkich napadów częstoskurczu komorowego, niemiarowości zatokowej ze znacznym zwolnieniem czynności serca.
Pewne ustalenie mechanizmu napadu możliwe jest tylko na podstawie elek-trokardiogramu wykonanego w czasie jego trwania. Warunek ten jest zwykle trudny do spełnienia ze względu na krótkotrwałość napadów. Elektrokardio-gram wykonany w okresach międzynapadowych dostarcza wskazówek o charakterze orientacyjnym. Stwierdzenie w okresie międzynapadowym niemiarowości zatokowej sugeruje zahamowanie zatokowe jako przyczynę napadu. Stwierdzenie częstych, różnokształtnych skurczów komorowych, zwłaszcza występujących w postaci „salw", sugeruje raczej migotanie komór. Stwierdzenie zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego nie daje pewnych wskazówek co do charakteru napadu — u chorych tych bowiem zdarza się zarówno zatrzymanie serca z powodu opóźnienia się rozrusznika komorowego, jak i z powodu migotania komór. Niekiedy kolejno powtarzające się napady utraty przytomności u tego samego chorego mogą mieć mechanizm odmienny — raz opóźnienie się rozrusznika kornorowego, drugi raz migotanie komór. Podajemy niżej 3 przypadki zespołu Morgagni-Adams-Stokesa, z różnymi zaburzeniami rytmu serca, powodującymi jego przejściowe zatrzymanie.
Przypadek 1. 64-letnia kobieta przybyła w listopadzie 1953 r. z powodu powtarzających się krótkotrwałych napadów utraty przytomności. Dolegliwości rozpoczęły się miesiąc temu — w czasie zwykłej pracy domowej niespodziewanie straciła przytomność i upadła na podłogę. Podobne napady powtarzały się parokrotnie w ciągu najbliższych tygodni. Sąsiadka chorej, pielęgniarka, obecna przypadkowo podczas jednego z napadów, podaje, że chora miała niewyczuwalne tętno, silnie zaciśnięte szczęki, oczopląs oraz zasinienie twarzy. Napad trwał kilkadziesiąt sekund, minął samoistnie. Przybyła do kliniki
O własnych siłach, przytomna.
Badaniem przedmiotowym stwierdzono mierne powiększenie serca oraz zwolnienie jego czynności do 40/min. Czynność serca była miarowa, okresowo przyspieszała się dwukrotnie, to jest do 80/min. Na tętnicy głównej słyszalny był cichy szmer skurczowy, bez wyczuwalnego drżenia. Ciśnienie tętnicze wynosiło 165/70 mm Hg. Ekg (ryc. 141) wykazał rytm zatokowy z blokiem przedsionkowo-komorowym 2 : 1 i blokiem prawej odnogi pęczka Hisa.
W ciągu następnych dni miała kilkakrotnie krótkotrwałe napady utraty przytomności trwające od kilkunastu do kilkudziesięciu sekund. W czasie napadu brak tonów serca
1 tętna w tętnicach obwodowych.
Wieczorem w piątym dniu pobytu wystąpił niepokój, podniecenie, potem utrata orientacji. Czynność serca zwolniła się do 28/min. Elektrokardiogram wykazał rytm zatokowy z blokiem przedsionkowo-komorowym 3:1. Stan ten utrzymywał się przez całą noc, przerywany kilkakrotnie krótkotrwałymi napadami utraty przytomności z zupełnym ustaniem czynności serca. Powrót do przytomności po tych napadach niezupełny — stan trwałego zamroczenia, bezwiedne oddawanie moczu i kału, oddech chwilami typu Cheyne-Stokesa. W następnych dniach nieznaczna poprawa stanu ogólnego. Czynność serca okresowo przyspieszała się do 40/min., potem znów zwalniała się poniżej 30/min. Kilkakrotnie powtarzały się napady utraty przytomności z sinicą i drgawkami, przebiegające z zupełnym ustaniem czynności serca. Elektrokardiogram wykonany bezpośrednio po jednym z takich napadów wykazał zupełny blok przedsionkowo-komorowy z częstością komór 26/min (ryc. 142).
Nadzwyczaj krytyczny stan chorej zaczął ulegać po kilku dniach stopniowej poprawie. Zupełny blok przedsionkowo-komorowy przeszedł w blok częściowy 2:1. Wraz z przyspieszeniem czynności serca do 40/min. chora odzyskała orientację w otoczeniu, zaczęła wstawać. Napady utraty przytomności ustały. Opuściła klinikę w stanie zadowalającym i przeżyła w domu jeszcze kilka miesięcy.
W przypadku tym zespół MAS wystąpił na tle zaburzeń przewodzenia przedsionkowo-komorowego. Brak elektrokardiogramu z okresu samego napadu nie pozwala rozstrzygnąć z pewnością, jaki był mechanizm napadów, w oparciu o istniejącą dokumentację elektrokardiograficzną wydaje się jednak bardzo prawdopodobne, że przyczyną było opóźnione włączenie się rozrusznika komorowego w chwilach nasilania się zaburzeń przewodzenia p/k. W przypadku tym obok typowych krótkotrwałych napadów utraty przytomności zasługują na uwagę okresy przewlekłego zamroczenia, spowodowane bardzo znacznym zwolnieniem czynności serca.
Przypadek 2. 76-lctni mężczyzna przybył do kliniki w kwietniu 1954 r. z powodu duszności wysiłkowej trwającej od kilku lat oraz nocnych napadów duszności, które dołączyły się w ciągu ostatnich kilku miesięcy. Przedmiotowo stwierdzono powiększenie serca, dotyczące głównie lewej komory.
Czynność serca była okresami miarowa, o częstości około 88/min., okresami zaś występowało krótkotrwałe znaczne przyspieszenie czynności serca, sprawiające wrażenie salwy skurczów dodatkowych. W tym okresie stwierdzało się znikanie fali tętna na tętnicy promieniowej, chory skarżył się na zawrót głowy i wrażenie cimności przed oczami. Epizody takie powtarzały się podczas badania w odstępach kilkuminutowych. Podczas niektórych z nich dochodziło do przejściowego zamroczenia chorego, które mijało wraz z powrotem miarowej czynności serca. Kontrola elektrokardiogra ficzna wykazała rytm zatokowy zakłócony przez częste skurcze przedwczesne komorowe, chwilami układające się w postaci bigeminii, chwilami występujące w postaci salw różnokształtnych o różnej długości (ryc. 143). Krótsze z nich składają się z 4—6 skurczów komorowych różnokształtnych. Dłuższe przechodzą bez wyraźnej granicy w krótkie napady migotania komór, trwające kilka sekund.
W ciągu 3-tygodniowej obserwacji chory miewał wielokrotnie napady zamroczenia, a nawet zupełnej utraty przytomności, trwające po kilka sekund. Napady takie powtarzały się kilka, a nawet kilkanaście razy w ciągu doby. Podczas napadu stwierdzano zawsze brak tętna w tętnicach obwodowych, osłuchiwaniem natomiast można było czasem stwierdzić bardzo znaczne przyspieszenie czynności serca — chwilami tony stawały się nieuchwytne osłuchiwaniem. W czasie jednego z takich napadów nastąpił zgon. Sekcyjnie stwierdzono uogólnioną miażdżycę tętnic z zajęciem tętnic wieńcowych, nerkowych i tętnic podstawy mózgu.
W przypadku tym przyczyną zespołu Morgagni-Adams-Stokesa były powtarzające się krótkotrwałe napady migotania komór u chorego z uszkodzeniem mięśnia sercowego na tle miażdżycy. Efekt hemodynamiczny takich napadów jest analogiczny do zupełnego zatrzymania serca — słabe, nieskoordynowane skurcze nie są w stanie otworzyć zastawek aorty i wyrzucić krwi z komory lewej do dużego krążenia.
Przypadek 3. Kobieta 62-letnia zgłosiła się do kliniki w lutym 1955 r. z powodu choroby nadciśnieniowej. Od kilkunastu lat cierpi na nadciśnienie tętnicze wykazujące znaczne wahania wysokości. W okresach zwyżek ciśnienia skarży się na bóle głowy, zawroty głowy, mierną zadyszkę wysiłkową. Od kilku lat miewa napadowe migotanie przedsionków ustępujące po kilku godzinach.
W klinice stwierdzono ciśnienie tętnicze 240/120 mm Hg, z zachowaną wydolnością nerek i zmianami na dnie oczu z pogranicza II i III okresu wg Keith-Wagenera. Czynność serca miarowa, 65/min., nad wszystkimi ujściami cichy szmer skurczowy, wydolność krążenia zachowana. W elektrokardiogramie cechy uszkodzenia mięśnia sercowego, głównie komory lewej.
Rozpoczęto leczenie serpasiłem. Uzyskano w ciągu tygodnia znaczny spadek ciśnienia
tętniczego (ciśnienie rozkurczowe obniżyło się do 80 mm Hg), równocześnie jednak stwierdzono zwolnienie czynności serca do 44/min., które zmusiło do odstawienia leku. W ciągu następnych 2 tygodni miała kilkakrotnie napadowe migotanie przedsionków trwające po kilka godzin i ustępujące pod wpływem chinidyny. W okresach pomiędzy napadami utrzymywała się czynność serca miarowa, wolna (częstość od 38 do 50/min.). Elektro-kardiogram wykonany w tym okresie wykazał wolny rytm zatokowy, o częstości około 38/min., z niewielkimi wahaniami miarowości (ryc. 144). W 4 tygodniu pobytu nagle nastąpiła utrata przytomności połączona z ustaniem czynności serca i zniknięciem tętna obwodowego. Po upływie kilkunastu sekund dołączyło się zatrzymanie oddechu, sinica i drgawki o charakterze toniczno-klonicznym. Napad trwał około 30 sekund, po czym czynność serca powróciła, wszystkie objawy napadu ustąpiły i chora odzyskała przytomność. Podobne, lecz krócej trwające napady powtarzały się jeszcze dwukrotnie w ciągu następnej doby.
Zastosowano atropinę, uzyskując w ciągu najbliższych dni przyspieszenie czynności serca do około 60/min. Stan chorej uległ stopniowej poprawie. Po upływie 6 tygodni opuściła klinikę. Obecnie leczy się ambulatoryjnie, powróciła do pracy zawodowej. Napady utraty przytomności więcej się nie powtarzały.
U pacjentki tej mechanizm napadów MAS pozostaje niejasny. Wystąpienie napadów w okresie bardzo znacznego zatokowego zwolnienia czynności serca sugeruje zahamowanie zatokowe jako możliwą przyczynę przejściowego zatrzymania serca. Nie można jednak wyłączyć z pewnością krótkich napadów migotania komór.
Nagłe niedokrwienie mózgu z utratą przytomności może powstać przy zachowanej czynności serca, jeżeli nagle zmniejszy się jego rzut minutowy, zmniejszając przepływ mózgowy poniżej krytycznej granicy. Przykładem zaburzeń hemodynamicznych tego typu jest omdlenie ortostatyczne, to jest krótkotrwała utrata przytomności występująca w pozycji pionowej i zwykle szybko mijająca po płaskim ułożeniu pacjenta. Pozycja pionowa sprzyja gromadzeniu się krwi w naczyniach żylnych dolnej połowy ciała, zmniejsza dopływ krwi żylnej do prawej komory i rzut minutowy serca. U zdrowego człowieka niekorzystnemu wpływowi pozycji pionowej przeciwdziała odruchowe zmniejszenie pojemności zbiorników żylnych pod wpływem bodźców przewodzonych przez włókna naczynioruchowe układu współczulnego (por. str. 215). Omdlenie ortostatyczne jest wynikiem niedostatecznej sprawności tych mechanizmów wyrównawczych.
Skłonność do omdlenia w pozycji stojącej, zwłaszcza po dłuższym staniu bez ruchu występuje niekiedy u osób poza tym praktycznie zdrowych. Skłonność ta wzrasta wybitnie pod wpływem utraty krwi lub pod wpływem zmniejszenia objętości krążącego osocza w wyniku dużych strat sodu i wody z ustroju. Omdlenie przy próbie wstania bywa nierzadko pierwszym sygnałem krwotoku wewnętrznego. Niekiedy bywa także pierwszym objawem zwracającym uwagę lekarza na zespół niedoboru sodu u pacjentów leczonych dietą bezsolną i środkami moczopędnymi (por. przypadek opisany na str. 300). Skłonność do omdleń ortostatycznych występuje często u chorych z nadciśnieniem leczonych środkami blokującymi zwoje autonomiczne lub układ współczulny, leki te znoszą bowiem częściowo działanie fizjologicznego mechanizmu odruchowego,
zapewniającego prawidłowy dopływ krwi do serca w pozycji stojącej. Równoczesne podawanie środków natriuretycznych wybitnie nasila skłonność do omdleń ortostatycznych.
Przyczyną nagłego spadku rzutu minutowego bywa czasem włączenie się rytmu pozazatokowego powodującego nagłe, bardzo znaczne przyspieszenie czynności serca. Zdarza się to w częstoskurczu napadowym nadkomorowym lub komorowym, czasem także w napadowym trzepotaniu lub migotaniu przedsionków, jeżeli przebiegają one z bardzo szybką czynnością komór. Bardzo szybka czynność serca uniemożliwia należyte wypełnienie komór i w związku z tym wydatnie zmniejsza ilość krwi wyrzucanej do tętnic podczas każdego skurczu. Spadek rzutu skurczowego może być tak znaczny, że zwiększona częstość czynności serca nie wystarcza dla utrzymania rzutu minutowego na poziomie sprzed napadu. Nagłe zmniejszenie rzutu minutowego upośledza ukrwienie mózgu i powoduje w lżejszych przypadkach uczucie zasłabnięcia, zawrotu głowy, w cięższych nawet przejściowe omdlenie. Ustrój zwykle dość szybko dostosowuje się do zmienionych warunków hemodynamicznych i po upływie kilku minut omdlenie mija, pomimo utrzymującego się przyśpieszenia czynności serca. Omdlenie na skutek napadowego przyśpieszenia czynności serca jest znacznie częstsze u osób starszych, wykazujących objawy uszkodzenia serca oraz rozwiniętą miażdżycę naczyń mózgowych. Osoby młode, ze zdrowym sercem, znoszą częstoskurcz napadowy o wiele lepiej -— omdlenie w początkowym okresie częstoskurczu jest u takich chorych objawem rzadkim.
Omdlenie podczas wysiłku jest objawem charakterystycznym dla zwężenia ujścia aorty znacznego stopnia. Objaw ten związany jest z niemożliwością szybkiego zwiększenia rzutu minutowego lewej komory podczas wysiłku, na skutek znacznego oporu stawianego przez zwężone ujście tętnicy głównej. Ponieważ wysiłek fizyczny powoduje rozszerzenie tętnic zaopatrujących pracujące mięśnie i spadek oporu obwodowego, może dojść do znacznego obniżenia ciśnienia tętniczego i przejściowego niedokrwienia mózgu. Obecność typowych dla zwężenia aorty objawów osłuchowych (p. str. 171) pozwala zwykle bez trudu rozpoznać tę postać napadowej utraty przytomności.
Skłonność do omdleń wysiłkowych występuje niekiedy u chorych z wysokim nadciśnieniem płucnym. Mechanizm takiego omdlenia jest prawdopodobnie podobny jak w zwężeniu ujścia aorty. Wysoki opór rozgałęzień tętnicy płucnej utrudnia u tych chorych zwiększenie rzutu minutowego prawej (a wtórnie — także i lewej) komory. Podczas wysiłku, gdy opór obwodowy w dużym krążeniu spada, sytuacja taka sprzyja spadkowi ciśnienia tętniczego i przejściowemu niedokrwieniu mózgu.
U chorych z nadciśnieniem płucnym występuje czasem napadowa utrata przytomności podczas kaszlu (por. przypadek opisany na str. 112). Przyczyną utraty przytomności jest dodatkowa zwyżka ciśnienia w tętnicy płucnej, przejściowo blokująca odpływ krwi z prawej komory. Nagły wzrost ciśnienia w tętnicy płucnej, blokujący przejściowo odpływ krwi z prawej komory wydaje się być przyczyną napadowej utraty przytomności, występującej niekiedy w zatorach tętnicy płucnej. Mechanizm taki wydaje się prawdopodobny w przypadku obserwowanym przez nas przed kilku laty.
53-letnia kobieta przybyła do kliniki z powodu złożonej wady mitralnej w okresie niewydolności krążenia. Pierwsze objawy niewydolności wystąpiły przed rokiem. W chwili przybycia do kliniki miała duszność, zmuszającą do pozycji półsiedzącej, lekką sinicę części obwodowych, dość duże obrzęki, przesięk do prawej jamy opłucnej, znaczne powiększenie wątroby. Serce było znacznie powiększone, czynność jego niemiarowa, o częstości ok. 160/mhi. W pierwszym dniu pobytu w klinice, podczas wstępnego badania lekarskiego wystąpiła nagła utrata przytomności, połączona z wybitnym nasileniem się sinicy, zwolnieniem czynności serca do około 40/min., zaburzeniami rytmu oddechowego typu Cheyne-Stokesa oraz powtarzającymi się klonicznymi drgawkami całego ciała. Ciśnienie tętnicze spadło do 85/60 mm Hg. Stan ten trwał kilka minut, po czym stan chorej zaczął ulegać stopniowej poprawie — powróciła przytomność, zmniejszyła się sinica, przyspieszyła się czynność serca. Bezpośrednio po przyjściu do przytomności dominującą skargą chorej była wybitna duszność. Wykonano nakłucie opłucnej, wypuszczając ok. 1 litra płynu przesiękowego i rozpoczęto naparstnicowanie, podając cedilanid dożylnie. W ciągu najbliższych 48 godzin krytyczny stan chorej ulegał stopniowej poprawie. Nazajutrz po opisanym napadzie pojawiło się krwioplucie, a w dwa dni potem podżółtaczkowe zabarwienie powłok, potwierdzając podejrzenie dokonanego zawału płuca. W tym okresie stan chorej umożliwił wykonanie badania rtg, które wykazało obecność okrągłego zacienienia w dolnym płacie prawym, w okolicy dolnego bieguna wnęki. Stosując leczenie przeciwzakrzepowe, dietę niskosodową oraz przetwory naparstnicy udało się znacznie poprawić stan chorej. Opuściła ona klinikę w stanie względnej wydolności krążenia i przeżyła jeszcze 2 lata.
Skłonność do napadów utraty przytomności z drgawkami i sinicą występuje u niektórych chorych ze zwężeni em tętnicy płucnej. Przyczyną napadów jest prawdopodobnie chwilowe zablokowanie odpływu krwi z prawej komory, spowodowane skurczem stożka tętnicy płucnej.
Skłonność do napadów utraty przytomności pod wpływem ucisku na okolicę zatoki szyjnej występuje w tzw. zespole zatoki szyjnej. Fizjologiczną rolę baroreceptorów zatoki szyjnej w regulacji ciśnienia tętniczego omówiono na str. 215. U chorych z nadwrażliwą zatoką szyjną już niewielki ucisk z zewnątrz na okolicę rozwidlenia tętnicy szyjnej może powodować gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego, względnie znaczne zwolnienie czynności serca, a nawet przejściowe zahamowanie czynności węzła zatokowego z zatrzymaniem serca.
Rozpoznanie zespołu zatoki szyjnej opiera się na związku przyczynowym powtarzających się napadów omdlenia z uciskiem na okolicę zatoki szyjnej. Momentem wywołującym napad bywa nagły skręt głowy, ucisk sztywnego kołnierzyka. Podejrzenia oparte o dane wywiadu nabierają cech pewności, jeżeli uda się odtworzyć napad przy pomocy ucisku na okolicę zatoki szyjnej. Przy wykonywaniu takiej próby należy zachować konieczną ostrożność — pacjent powinien pozostawać w pozycji leżącej, należy mieć przygotowaną strzykawkę z roztworem atropiny oraz leki podnoszące ciśnienie tętnicze, aby w razie potrzeby szybko przerwać wywołany napad.
Napad utraty przytomności z drgawkami stanowi charakterystyczny objaw encephalopathia hypertonica, zespołu występującego jako powikłanie nadciśnienia tętniczego.