Ból jest najczęstszym i niewątpliwie najcharakterystyczniejszym objawem zawału serca. Umiejscowienie tego bólu nie różni się zasadniczo — przynaj­mniej w przypadkach typowych — od umiejscowienia bólów dławicowych. Chory odczuwa zwykle ból za mostkiem i nieco w lewo od mostka. Ból ten często promieniuje do lewej, a czasem i do prawej kończyny górnej oraz do żuchwy. Od napadu dławicowego różni się ból zawałowy intensywnością, cza­sem trwania oraz obecnością szeregu objawów dodatkowych, które bólowi dła­wicowemu zazwyczaj nie towarzyszą. Spośród tych cech różniących na pierwszy plan wysuwa się długotrwa­łość bólu zawałowego. Napad dławicy piersiowej spowodowany wysił­kiem fizycznym mija najczęściej po kilku minutach, niekiedy natychmiast po zaprzestaniu wysiłku. Chorzy tacy pytani przez lekarza o skuteczność nitro­gliceryny nierzadko odpowiadają, iż nie mieli po prostu sposobności wypróbować działania tego leku ze względu na krótkotrwałość napadów bólowych. Bóle dławicowe występujące bez związku z wysiłkiem bywają dłuższe, wyjątkowo rzadko jednak czas ich trwania przekracza 20 minut. Użycie nitrogliceryny przynosi zazwyczaj ulgę w ciągu paru minut. W przeciwieństwie do krótko­trwałych napadów dławicowych ból zawałowy jest długotrwały. Czas jego trwania liczy się na godziny. Wcale nierzadko ból taki utrzymuje się przez kilka­naście godzin, a zdarza się spotykać chorych, u których ból z powodu zawału serca utrzymuje się dłużej niż dobę, zmuszając do parokrotnego powtarzania narkotyków w odstępach kilkunastogodzinnych. Nitrogliceryna nie przerywa bólu — dla złagodzenia go konieczne jest użycie środków narkotycznych. Większość chorych, którzy poprzednio cierpieli na bóle dławicowe, zwraca uwagę na wyraźnie większą intensywność bólu spowodowanego za­wałem serca. Jest to na ogół ból bardzo silny, „nie do zniesienia", skłaniający chorego do zaalarmowania domowników i szukania natychmiastowej pomocy lekarskiej bez względu na porę dnia. Wyraz intensywnego cierpienia rysuje się na twarzy chorego i wyciska charakterystyczne piętno na całym jego zachowa­niu się. Duże nasilenie bólu sprawia, że usuwa on w cień inne towarzyszące dolegliwości. Chory z trwającym bólem zawałowym rzadko skarży się na cokol­wiek innego poza gwałtownym bólem w klatce piersiowej. Napadowi bólowemu często towarzyszą zaburzenia krążenia obwodowego o różnym nasileniu — od przejściowego spadku ciśnienia tętniczego aż do ciężkiego wstrząsu, doraźnie zagrażającego życiu. Spadek ciśnienia tętniczego występuje u znacznej większości chorych z zawałem serca, wyraźnie kontrastując ze wzrostem ciśnienia, towa­rzyszącym często bólowi dławicowemu. U niektórych pacjentów spadek ciśnie­nia tętniczego pojawia się z pewnym opóźnieniem — stwierdzamy go dopiero na drugi, a nawet na trzeci dzień po napadzie bólowym. We właściwej ocenie tego objawu pomaga znajomość wysokości ciśnienia tętniczego w okresie bezpo­średnio poprzedzającym zawał. U chorego z nadciśnieniem ciśnienie tętnicze obniżone w następstwie zawału może jeszcze przekraczać górną granicę normy. Spadek ciśnienia tętniczego w przebiegu zawału serca ma do pewnych granic charakter odczynu wyrównawczego, korzystnego dla ustroju, zmniejszenie oporu obwodowego zmniejsza bowiem pracę uszkodzonego serca. Znaczniejsze obni­żenie ciśnienia w tętnicy głównej grozi jednak spadkiem przepływu wieńco­wego — utrudnia to rozwój krążenia obocznego w sąsiedztwie ogniska zawało­wego, a nawet może grozić powiększeniem się obszaru martwicy na skutek postępujących zaburzeń ukrwienia serca. Spadek ciśnienia tętniczego poniżej krytycznej granicy pogarsza także ukrwienie mózgu, zakłócając centralną regu­lację podstawowych procesów życiowych i sprzyjając rozwojowi nieodwracal­nego wstrząsu. Rozwinięty wstrząs wikła zawał serca u około 15% chorych. W praktyce najłatwiej uchwytnym objawem wstrząsu zawałowego jest spadek ciśnienia tętniczego. Obniżenie ciśnienia skurczowego poniżej 100 mm Hg jest zwykle sygnałem do rozpoczęcia postępowania przeciwwstrząsowego. Spadek ciśnienia skurczowego poniżej 80 mm Hg wybitnie obciąża rokowanie w prze­biegu zawału serca. Obok spadku ciśnienia tętniczego zwraca uwagę u tych chorych bladość, niekiedy z odcieniem szarosinawym, chłodne kończyny, obfity pot, przyspieszone, słabo wyczuwalne tętno, zaostrzanie się rysów twarzy, nie­kiedy także apatia chorego, połączona z pewnym przytępieniem wrażliwości na ból. Zdarza się zamroczenie, zazwyczaj możliwe jest jednak nawiązanie kontaktu z chorym. Cechą wyróżniającą wstrząs zawałowy od innych rodzajów wstrząsu bywa współistnienie pewnych elementów ostrej, sercowej niewydolności krąże­nia, takich jak duszność przekrwienna, rzężenia w okolicach podłopatkowych, niekiedy obrzęk płuc. Prawidłowa ocena każdorazowego udziału tych elemen­tów w obrazie klinicznym decyduje o wyborze postępowania leczniczego. Jak już wspomniano, pomiędzy niewielkim spadkiem ciśnienia tętniczego i ciężkim wstrząsem zawałowym istnieje rozległa gama obrazów przejściowych. Niektóre elementy wstrząsu — uczucie przejściowego zasłabnięcia, nawet z za­mroczeniem, obfite poty towarzyszą nieraz bólowi zawałowemu u chorych, u których nie następuje krytyczny spadek ciśnienia tętniczego i nie rozwija się pełny obraz wstrząsu. U chorych takich niepokojące objawy początkowe szybko mijają wraz z opanowaniem bólu zawałowego, a nawet jeszcze przed jego zupeł­nym ustąpieniem. Niektóre przypadki zawału serca wikłają się ostrą niewydolnością krążenia, typu najczęściej lewokomorowego. Napad dychawicy sercowej, względnie obrzęku płuc, bywa pierwszym (a czasem jedynym) sygnałem doko­nanego zawału serca. Ostra niewydolność krążenia może także dołączyć się w okresie późniejszym, po upływie kilku lub kilkunastu dni po napadzie bólo­wym. W odróżnieniu zawału serca od napadu dławicy piersiowej pomaga wykry­cie objawów, związanych z obecnością ogniskowej martwicy mięśnia sercowego. Jednym z najwcześniejszych objawów z tej grupy jest zwiększenie licz­by krwinek białych — występuje ono już w pierwszej dobie choroby. Na drugi dzień, a nieraz i później dołącza się wzrost ciepłoty. Naj­częściej są to stany podgorączkowe, zdarzało się nam jednak widywać chorych gorączkujących w pierwszym tygodniu po zawale serca powyżej 38°. Po upły­wie 2—3 dni od początku choroby można już stwierdzić wyraźne przyspie­szenie opadania krwinek. Prześledzenie dynamicznych zmian opa­dania — mianowicie stwierdzenie jego wzrostu w ciągu pierwszych dni po prze­bytym napadzie bólowym — ma często większe znaczenie rozpoznawcze niż sama wysokość opadania stwierdzona jednorazowym badaniem. Zwiększona leukocytoza rzadko utrzymuje się dłużej niż 48 godzin. Stany gorączkowe trwają kilka, rzadziej kilkanaście dni. Przyspieszenie opadania krwi­nek może utrzymywać się przez kilka tygodni. Do objawów związanych z obecnością ogniska martwicy zaliczyć trzeba rów­nież odczyn zapalny osierdzia, powodujący szmer tarcia, a cza­sem także występowanie typowych osierdziowych bólów. Objaw ten jest nie­stały — towarzyszy on około 20°/o zawałów serca. Tarcie osierdzia występuje zwykle w połowie pierwszego tygodnia choroby i rzadko utrzymuje się dłużej niż 2—3 dni. Czasem znika już po upływie kilkunastu godzin. Objawem sugerującym obecność ogniskowej martwicy mięśnia sercowego jest wzrost aktywności transaminaz w surowicy. Martwica komó­rek mięśnia sercowego powoduje zwiększone przenikanie tych enzymów z wnę­trza uszkodzonych komórek do krwi. Aktywność transaminaz w surowicy za­czyna wzrastać już w ciągu pierwszych godzin po zawale, zwykle osiąga szczyt w ciągu pierwszej doby i powraca do wartości prawidłowych po upływie 2 do 3 dni. Znaczenie rozpoznawcze ma zarówno bezwzględny wzrost aktyw­ności transaminaz, jak i charakterystyczna zmienność tej aktywności w ciągu pierwszych dni po napadzie bólowym. Uchwycenie tej zmienności wymaga powtarzania oznaczeń w odstępach kilku- względnie kilkunastogodzinnych. Ryc. 7 przedstawia zachowanie się aktywności transaminazy glutaminowo-szczawiooctowej (GOT) i transaminazy kwasu pirogronowego (GPT) w przy­padku, świeżego zawału serca. Normalnie aktywność obu tych transaminaz w su­rowicy nie przekracza 40 jednostek w ml. Wzrost aktywności transaminaz w su­rowicy nie jest odczynem swoistym dla zawału serca. Podobny wzrost aktyw­ności tych enzymów we krwi występuje w schorzeniach miąższu wątroby, zwłaszcza w nagminnym zapaleniu wątroby. U chorego z ciężkim i długotrwa­łym wstrząsem trzeba brać pod uwagę także niedokrwienne uszkodzenie wątro­by jako jedną z możliwych przyczyn wzrostu aktywności transaminaz w suro­wicy. W zawale serca wzrasta bardziej aktywność transaminazy kwasu szczawio-octowego (GOT) niż transaminazy kwasu pirogronowego (GPT). W uszko­dzeniach wątroby mamy sytuację odwrotną. Ból zawałowy rozpoczyna się u niektórych chorych nagle bez żadnych zwia­stunów. U wielu chorych jednak dramatyczny napad bólowy poprzedzony jest okresem dolegliwości wstępnych, trwających od kilkunastu godzin do kilku dni. Okres tych zwiastunów określamy mianem zawału zagrażającego. Pozostaje on prawdopodobnie w związku z postępującym zwężeniem światła tętnicy wieńcowej poprzez narastającą skrzeplinę. Ostateczne zamknięcie światła naczynia kończy ten okres i rozpoczyna dramatyczny napad bólu zawałowego. Okres zawału zagrażającego charakteryzuje się bólami dławicowymi wyka­zującymi pewne cechy odrębne w porównaniu z obrazem przewlekłej dławicy piersiowej. Bóle te są częste — występują kilka, a nawet kilkanaście razy na dobę zarówno w dzień, jak i w nocy. Zaciera się ich charakterystyczny związek z wysiłkiem —-obok bólów wysiłkowych pojawiają się napady bólowe w zupeł­nym spoczynku, bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej. Napady takie nierzadko budzą chorego podczas nocy. Chorzy, którzy dotych­czas stosowali z dobrym wynikiem nitroglicerynę, zwracają uwagę na zmniej­szającą się skuteczność tego leku — ból dławicowy przedłuża się, nitrogliceryna przynosi ulgę niecałkowitą lub tylko przejściową — po przerwie kilkunastominu-towej ból powraca. Stwierdzenie w wywiadzie objawów zawału zagrażającego poprzedzających ostatni dramatyczny napad bólowy nieraz pomaga odróżnić zawał od ostrych zespołów brzusznych, nie poprzedzonych zazwyczaj tego ro­dzaju zwiastunami. Brak objawów zawału zagrażającego nie wyłącza oczywiście zawału serca. Rozpoczęcie leczenia przeciwzakrzepowego w okresie zawału zagrażającego pozwala niekiedy uniknąć zawału. W części tych przypadków światło odpo­wiedniej tętnicy wieńcowej pozostaje prawdopodobnie drożne. W innych po­mimo ostatecznego zamknięcia tętnicy przez skrzeplinę ratuje sytuację wytwa­rzające się krążenie oboczne i nie dochodzi do martwicy — powolny rozwój zmian niewątpliwie ułatwia powstanie takiego krążenia obocznego. Zdarza się niekiedy widzieć chorego, u którego napad bólu nosi wszelkie cechy bólu zawałowego. Zarówno objawy choroby wieńcowej w wywiadzie, jak i brak jakichkolwiek innych przyczyn, mogących wywołać napad bólowy, wskazują wyraźnie na związek napadu z zaburzeniami ukrwienia serca. Ból trwa długo, nie ustępuje pod wpływem nitrogliceryny, towarzyszy mu spadek ciśnienia i obfite poty. Rozpoznanie zawału serca wydaje się nie budzić wątpli­wości. Jednakże elektrokardiogram nie wykazuje cech dokonanego zawału — stwierdza się tylko zmiany sugerujące niedokrwienie serca. Dalsza kontrola elektrokardiograficzna wykazuje bądź utrzymywanie się tego samego obrazu, bądź cofanie się zmian, bez ewolucji typowej dla dokonanego zawału serca. Aktywność transaminaz w surowicy pozostaje prawidłowa, nie stwierdza się również zwiększenia liczby krwinek białych ani przyspieszenia opadania krwi­nek (por. przypadek opisany na str. 20). Badania sekcyjne przypadków tego typu zakończonych zgonem wykazują drobne ogniska martwicy, rozsiane przeważnie w obrębie warstwy podwsierdzio-wej lewej komory w jej mięśniach brodawkowych, nieraz w przegrodzie między-komorowej. Napady bólowe o charakterze wyżej opisanym określamy mianem ostrej niewydolności wieńcowej. Bezpośrednią przyczyną napadu bólo­wego bywa niekiedy ciężki wysiłek fizyczny, gwałtowne napadowe przyspiesze­nie czynności serca (napad częstoskurczu lub migotanie przedsionków z bardzo szybką czynnością komór), spadek ciśnienia w tętnicy głównej spowodowany krwotokiem, wstrząsem urazowym, uśpieniem chirurgicznym itp. Ostra niewy­dolność wieńcowa pojawia się niekiedy bez uchwytnej przyczyny zewnętrznej, co zwiększa podobieństwo tych napadów do zawału serca. Podstawowym momentem w różnicowaniu z zawałem serca jest obraz elektro­kardiograficzny. Powtarzające się napady ostrej niewydolności wieńcowej, zwłaszcza występujące bez uchwytnej przyczyny wywołującej, mogą być zwia­stunem postępującego zwężenia jednej z tętnic przez narastającą w jej świetle skrzeplinę — granica z obrazem zawału zagrażającego jest w tych przypadkach bardzo płynna. W praktyce postępowanie w ostrej niewydolności wieńcowej nie różni się wiele od postępowania w dokonanym zawale serca — okres leżenia w łóżku może tu być nieco krótszy. Leczenie przeciwzakrzepowe wskazane jest podobnie jak w dokonanym zawale serca.