Na czoło zespołu naczyniowo-sercowego w przebiegu choroby Brighta wysuwa się niewątpliwie stałe nadciśnienie tętnicze i jego następstwa. Od roku 1827 zaczęto nerkom przypisywać zasadniczą rolę w etiologii nadciśnienia. W tym roku Richard Bright zwrócił uwagę na częste współ­istnienie znacznego przerostu serca z białkomoczem i wyraźnymi obja­wami choroby nerek, a prawie 30 lat później Traube z genialną intuicją kliniczną, na podstawie samego tylko badania palpacyjnego, powiązał ten przerost z wzmożonym ciśnieniem krwi panującym w układzie tętniczym. Do dokładniejszego poznania tej sprawy przyczyniło się niezmiernie wpro­wadzenie do kliniki przez Bascha i Potaina, a potem przez Riva-Rocciego w r. 1896 przyrządów pozwalających na bezkrwawe mierzenie ciśnienia tętniczego, chociaż jeszcze w znanej monografii Senatora o chorobach ne­rek z r. 1902 nie znajdujemy ani jednej liczby dotyczącej ciśnienia w roz­dziale omawiającym objawy sercowo-naczyniowe w chorobie Brighta. Od tego czasu w nauce o nadciśnieniu odbyła się długa, złożona ewo­lucja poglądów i dotychczas zagadnienie to nie straciło na aktualności. Dziś więc uważamy, że nader różnorodny obraz kliniczny choroby Brighta zależy głównie od nadciśnienia i zaburzeń w krążeniu naczyń nerkowych, mózgowych, siatkówki i wieńcowych oraz od zaburzeń hemo­dynamicznych spowodowanych rozwijającą się niedomogą mięśnia serco­wego, głównie lewej komory. Właściwe objawy toksyczne, zależne od niedomogi (czynnościowej) nerek i zatrzymywania we krwi ciał trujących wysuwają się na czoło raczej w późniejszych, końcowych okresach cho­roby, kiedy właśnie występuje zespół mocznicy prawdziwej z kwasicą i azocicą, z oddechem Kussmaula, drganiami włókienkowymi mięśni, upor­czywą anoreksją, narastającą apatią i sennością, z zapachem mocznika z ust i z ciężkimi powikłaniami ze strony płuc, osierdzia, przewodu pokar­mowego, które zazwyczaj doprowadzają do zejścia śmiertelnego.