Jak już zaznaczono w rozdziale dotyczącym podziału chorób zapalnych nerek, można odróżnić zdaniem Zollingera — zależnie od mechanizmów patogenetycznych — 3 główne postacie śródmiąższowych zapaleń nerek: Zapalenia wstępujące, towarzyszące chorobom wypro­wadzających dróg moczowych typu pyelonephritis, o których będzie jesz­cze mowa niżej. Śródmiąższowe odczyny ok oło ognisk owe w ogniskach po­chodzenia zapalnego (np. gruźliczego) i nowotworowego, a także omówio­ne już wyżej odczyny tkanki śródmiąższowej w zapaleniach kłębków ner­kowych. Tak zwane krwiopochodne śródmiąższowe zapalenie nerek (liczna i bardzo ważna z punktu widzenia kliniki wewnętrznej grupa), których rola i miejsce w patologii nerek bynajmniej nie są jeszcze do­kładnie i ostatecznie określone. Przypadki należące do tej ostatniej grupy mogą z kolei przebiegać w dwóch postaciach czy odmianach klinicznych i anatomopatologicznych, a mianowicie: a. Jako odczyny' wysięków o- surowicze, przeważnie oko- łokanalikowe. Tego rodzaju odczyny widuje się zwłaszcza w chorobach przebiegających z gwałtownym rozpadem białka ustrojowego, jak zespół zgniecenia, rozległe oparzenia, wstrząsy poprzetoczeniowe. b. Jako odczyny naciekowo-komórkowe, przeważnie okołonaczyniowe. W typowej postaci tę ostatnią odmianę widuje się w najwcześniejszym okresie płoniczego zapalenia nerek — w końcu pierwszego tygodnia choroby, podczas gdy właściwe popłonicze zapalenie kłębków nerkowych pochodzenia alergicznego występuje dopiero pod ko- niec trzeciego tygodnia. Zresztą i inne zakaźne sprawy mogą być przy- czyną podobnych nieropnych naciekowo-zapalnych odczynów śródmiąż- szowych, niezależnych od czynników alergicznych. Odczyny te wywoły- wane są, zdaniem Zollingera, bezpośrednim wpływem na tkankę śródmiąż- szową trucizn bakteryjnych wchłanianych z moczu pierwotnego i przenoszonych do szpar międzykomórkowych oraz przestrzeni chłonnych tkanki nerkowej. Doświadczalnie udawało się otrzymywać podobne po- stacie śródmiąższowego zapalenia nerek codziennym wstrzykiwaniem zwierzęciu dużych dawek obcogatunkowej surowicy. Klinicznie ta postać krwiopochodnych śródmiąższowych zapaleń nerek przebiega najczęściej skrycie. Jednak w niektórych przypadkach może wystąpić bezmocz, jako jedyny wyraz ciężkiego schorzenia. Bez moc z powstaje wskutek wzmożonego ciśnienia wew-nątrznerkowego w wyniku obrzęku tkanki śród­miąższowej nerki, co wobec nierozciągliwości t o- * e b k i włóknistej powoduje zupełne ustanie krwio-bi e g u w uciśniętych naczyniach narządu uniemożliwiające przesączanie kłębkowe. Ostra postać śródmiąższowego zapalenia nerek może się skoń­czyć śmiercią wśród objawów bezmoczu i narastającego zatrucia moczo­wego, albo też zupełnym wyzdrowieniem. Ale ostatnio coraz częściej spotykamy się z opisami przewlekłych postaci śródmiąższowego zapale­nia nerek, które pod względem klinicznym i anatomicznym bardzo przy­pominają marską nerkę „pielonefrytyczną" (w następstwie zapalenia wstępującego). W tych przypadkach nie można stwierdzić uprzednich objawów zapalenia miedniczek. Otóż marskość nerek pochodzenia śród­miąższowego rozwija się zwykle głównie w otoczeniu dystalnych odcin­ków kanalików nerkowych, zależnie od ucisku na naczynia włosowate istoty rdzeniowej. Powoduje ona najczęściej wspomniane już charakte­rystyczne zespoły kliniczne, jak martwica brodawek nerkowych, zapale­nie nerek z utratą soli, tzw. osteodystrophia renalis itd. Zależą one za­pewne od uszkodzenia swoistych czynności dystalnych części kanalików nerkowych. Reasumując, nerka jest jednym z licznych układów i narzą­dów ustroju, które reagują na różne czynniki szkodliwe. Reakcja ta może być pierwotna — jednoczesna (występująca równocześnie ze zmianami w innych narządach) lub wtórna w stosunku do innych narządów. Jednak odczyn nerek pociąga za sobą z kolei wielorakie następstwa dla całego ustroju. Analiza tych zjawisk pozwala na głębszy wgląd w złożony cha­rakter związków czynnościowych istniejących między poszczególnymi układami w ustroju i na dokładniejsze poznanie mechanizmów patologicz­nych, uruchamianych przez rozmaite szkodliwe bodźce. Szczególne znaczenie w nauce o chorobach nerek ma teoria Volharda, który wywodzi mechanizm patogenetyczny ostrego rozlanego zapalenia kłębków nerkowych i jego objawów z uogólnionego kurczu małych tętni-czek całego ustroju. Badając obrazy histologiczne nerek we wczesnych okresach zapalenia kłębków Volhard stwierdził wybitne niedokrwienie tętniczek doprowadzających, jak i samych pętli włośniczek kłębkowych, które wydawały się zupełnie pozbawione krwinek czerwonych, chociaż nie były zwężone. Sądzi on, że przyczyna niedokrwienia w tych przypad­kach musi zależeć od utrudnionego dopływu krwi do kłębków, przy czym przeszkoda musi leżeć poza nerkami. Przeszkoda ta musi polegać na czyn­nościowym kurczu układu tętniczego, gdyż nie stwierdza się w tych wczesnych okresach choroby żadnych zmian anatomicznych w tętniczkach. Kurcz taki tłumaczy zarówno nadciśnienie, jak i bladość tych chorych oraz spostrzegane nieraz wczesne zmiany w siatkówce oczu. Poglądy te nie znalazły jednak potwierdzenia w późniejszych badaniach różnych autorów. Już Fahr, z którym Volhard ściśle współpracował, utrzymywał, że w początkowych okresach zapalnych chorób nerek za­równo tętniczki doprowadzające, jak i kłębki mogą zawierać krew, co potwierdza i Fishberg na własnych przypadkach. Pętle włośniczek kłęb- kowych nie są puste, jak pisze Volhard, natomiast światło ich bywa zwę­żone lub nawet zamknięte z powodu obrzęku i proliferacji śródbłonka (postać proliferacyjna i wysiękowa wczesnych okresów zapalenia kłęb­ków). Nadciśnienie w tych przypadkach często występuje nie przed zja­wieniem się zmian w moczu, jak twierdził Volhard, ale po nim. Ostatecznie, żadne z podstawowych założeń, na których opierała się naczyniokurczowa teoria patogenezy ostrego rozlanego zapalenia kłębków nerkowych, nie mogło się utrzymać i ta niewątpliwie bardzo pomysłowa i logicznie zbudowana hipoteza nie może być obecnie uznana nawet za prawdopodobną (Fishberg). Musi ona całkowicie ustąpić miejsca nowym poglądom przypisującym główną rolę w powstaniu tej sprawy chorobo­wej zjawiskom immunologicznym. Szczególny udział układu naczynio­wego nerek w powstawaniu zapaleń nerek tłumaczy się najwięk­szym stężeniem, jakie osiąga w kłębkach czynnik toksycz­ny powstający w ustroju w następstwie odczynu antygen — przeciwciało.