Anatomo-histologiczny obraz przewlekłego zapalenia kłębków nerko­wych zależy od trwania i stanu rozwoju choroby (p. także str. 140—141). Jeżeli od okresu ostrego upłynęło nie więcej niż kilka miesięcy do 2—3 lat i jeżeli choroba rozpoczęła się jako ostre zapalenie kłębków albo przebie­gała jako podostry proces torebkowy czy śródtorebkowy (extra- czy intra-kapilldre Form), to na sekcji stwierdza się jeszcze tzw. — „dużą białą ner­kę", podobną do nerki w zespole nerczycowym lub w nerczycy lipoidowej. Dopiero przy trwaniu sprawy 3—5 lat lub dłużej nerki ulegają zmniejsze­niu (mała blada nerka) i stopniowo rozwija się wtórna marskość. W okresie dużej białej nerki spoistość narządu jest dość miękka, torebka schodzi łatwo, na powierzchni widoczne są wybroczyny, a nawet małe wylewy krwawe, które mogą jej nadać odcień pstry. Na przekroju kora jest szero­ka, rysunek jej zatarty, ale istota rdzeniowa oddziela się wyraźnie dzięki ciemniejszemu zabarwieniu. Często widoczne są pasma i obszary o zabar­wieniu żółtawym, zależnym od złogów tłuszczu i cholesterolu. Czasem na­wet cała nerka nabiera żółtawego odcienia. Poszczególne kłębki są powięk­szone i uwydatniają się na przekroju jako szarawe, półprzezroczyste punk­ty; w niektórych z nich widoczne są wylewy krwawe. Jest to obraz charakterystyczny dla okresu, w którym przeważają zmiany zapalne i wtórne zmiany zwyrodnieniowe dotyczące kłębków i kanalików. W miarę dalszego trwania i rozwoju choroby postępuje proces niszcze­nia i zaniku elementów nerkowych, miejsce zanikających nefronów zaj­mu je tkanka łączna, która ulega bliznowaceniu, co prowadzi do stopnio­wego zwłóknienia (fibrosis) i zmniejszania się narządu — do jego stwardnienia i wtórnej marskości (sclerosis). Natomiast pozostałe kłębki i kanaliki ulegają przerostowi. Wysepki tych przerosłych elementów oca­lałej tkanki nerkowej uwypuklają się na powierzchni nerki, nadając jej stopniowo charakterystyczny dla tej sprawy równomiernie drobnoziarni­sty wygląd. W taki więc sposób duża biała nerka przechodzi z czasem w małą, wtórnie marską ziarnistą nerkę, której waga może dojść do 50, a nawet 30 g. Wtedy trudno ją odróżnić makroskopowo od wrodzonej nerki hipoplastycznej. Czasami jednak procesy przerostowe mogą tak dalece przeważać, że nerki nie tylko nie ulegają zmniejszeniu, ale nawet ważą więcej niż normalnie pomimo rozwoju w nich tkanki bliznowatej (Allen). W praktyce można więc w tych stanach spotkać wszelkie przejścia od ner­ki normalnej co do wielkości, ew. nawet nieco powiększonej, do małej, niemal całkowicie zanikłej, nie większej od orzecha włoskiego. W postaci w pełni rozwiniętej nerka wtórnie marska przedstawia się jako mały, twardy ziarnisty twór o zgrubiałej torebce, trudno schodzącej i zabiera­jącej przy zdejmowaniu trochę miąższu. Powierzchnia przekroju takich nerek wykazuje zanik kory, która bywa tak ścieńczała, że piramidy się­gają prawie do powierzchni. Zresztą piramidy też są w stanie zaniku i nie­raz granica między istotą korową a rdzeniową zupełnie się zaciera. Wi­doczne są rozsiane wybroczyny i wylewy krwawe, a naczynia krwionośne są tak zgrubiałe, że na pierwszy rzut oka często trudno jest powiedzieć, czy ma się do czynienia z wtórną, czy z pierwotną naczyniową marskością nerek. Ilość tłuszczu w miedniczkach nerkowych jest zwiększona. Histo­logiczne zmiany dotyczą wszystkich elementów tkanki nerkowej. We wcześniejszych okresach rozlanego zapalenia kłębków nerkowych, po­dobnie jak w ostrym zapaleniu, dotknięte są w większym lub mniejszym stopniu wszystkie kłębki, chociaż rozpiętość zmian między poszczególny­mi kłębkami może być znaczna. Szczególnie zaznaczone są procesy obrzmienia i rozrostu komórek śródbłonkowych włośniczek kłębka i na­błonków torebki, pętle włośniczek są przeważnie pozbawione krwi, w ich świetle widoczne są co najwyżej leukocyty i złogi ściętego białka. W bardziej złośliwie i szybko postępujących przypadkach przeważa roz­rost komórek torebki z uciskiem na naczynia kłębkowe. Znacznie łagodniej przebiegają przypadki, w których rozrost dotyczy przeważnie włośniczek kłębków (intrakapillare Form). Z czasem komórki torebki ulegają stłuszczeniu, złuszczeniu i zostają zastąpione przez tkankę łączną. Zmienione kłębki najczęściej ulegają zmianom szklistym, które początkowo dotyczą pętli włośniczek, potem zaś wciągają i torebkę, tak że cały kłębek zamienia się w jednolicie barwiący się na czerwono twór, w którym nie można odróżnić żadnej struktury. Wreszcie masy szkliste zostają wessane i kłębek zanika. Dlatego w okresach późniejszych liczba kłębków widzianych pod mikroskopem bardzo znacznie maleje. Zmiany w kanalikach wykazują też dużą rozpiętość i nie zawsze są współmierne do zmian w kłębkach: czasem stwierdza się np. rozległą mar­twicę komórek kanalików przy stosunkowo niewielkich zmianach w kłęb­kach albo, przeciwnie, bardzo mało zmienione kanaliki pomimo wybitnie zaznaczonych zmian w kłębkach (Allen). Najwcześniej występują objawy szklistego i tłuszczowego zwyrodnienia w komórkach kanalików, które z czasem ulegają złuszczeniu i rozpadowi. Zmiany te spostrzega się prze­ważnie w ciągu pierwszych kilku miesięcy do 2—3 lat trwania choroby (w okresie dużej białej nerki). W miarę postępującego zaniku kłębków odnośne kanaliki również zanikają i wreszcie pozostają jako małe wysepki komórek nabłonkowych rozrzucone wśród znacznych obszarów tkanki łącznej, która obficie rozwija się w tych przypadkach w miejsce zanika­jących elementów tkanki nerkowej. Jednocześnie w niektórych kanali­kach można stwierdzić objawy odnowy i przerostu, tak że powstają nie­typowe twory nieprawidłowego kształtu, tworzące gdzieniegdzie wy­niosłości, od których zależy ziarnista budowa nerek w tych przypadkach. Spotyka się również opisane przez Volharda kanaliki o znacznie rozsze­rzonym świetle, wysłane płaskim nabłonkiem, w których można nieraz wykazać bezpośrednią łączność z przerosłymi i powiększonymi kłęb­kami. Tkanka śródmiąższowa w ostrym okresie zapalenia nerek wykazuje zazwyczaj obrzęk i ogniska nacieczenia złożone z leukocytów, limfocytów i komórek plazmatycznych. Później stopniowo rozwijają się twardsze, dobrze unaczynione włókniste masy, które zastępują zanikające kłębki i kanaliki, zajmując coraz większe obszary nerki. Często stwierdza się w nich ogniska nacieczenia z komórek limfocytarnych i histiocytów wę­drujących oraz rozsiane ogniska jeszcze czynnego miąższu nerkowego, w którym można także odróżnić resztki zanikających kanalików i pozo­stałości szklisto zmienionych kłębków. Bardzo wybitną rolę w obrazie anatomo-histologicznym przewlekłego zapalenia nerek odgrywają zmiany w naczyniach, których nieraz nie po­dobna odróżnić od zmian w pierwotnie naczyniowych chorobach nerek. Na ogół zmiany te sprowadzić się dają do 4 zasadniczych postaci, a mia­nowicie: 1) endarteritis obliterans, 2) arteriolosclerosis, 3) przerost mięś-niówki tętnic nerkowych, 4) arteriolonecrosis. Martwicze, zmiany w tętniczkach występują w niektórych przypadkach przewlekłego zapalenia kłębków nerkowych w związku z przyśpieszonym tempem wzrastania ciśnienia, zwłaszcza rozkurczowego, jak to bywa, je­żeli następuje nawarstwienie się ostrego zaostrzenia z przejściem w tzw. „złośliwą" marskość nerek. Histologiczne zmiany naczyniowe zostały opisane dokładniej w rozdziale 9 (p. str. 142).