A A A

zmiany anatomopatologiczne

Stany wstrząsu i związanych z nim zespołów chorobowych powodować mogą wg Davisa dwa rodzaje zmian anatomicznych w nerkach, a miano­wicie: w szczególnie ciężko i gwałtownie przebiegających przypadkach wstrząsu zależnych od rozległych oparzeń, złośliwych posocznic po poro­nieniu lub porodzie (np. przy zakażeniu B. perfringens), po wielkich ope­racjach, przy znacznym odwodnieniu ustroju w cholerze itp. — powstaje tzw. symetryczna dwustronna martwica kory nerkowej (p. rozdz. 17. Zaburzenia w krążeniu nerek); najczęściej jednak w tych przypadkach spotyka się obraz, który Lucké» opisał w r. 1946 pod nazwą lower nephron nephrosis, a Mallory nazywał hemoglobinuria nephrosis. Dunn i współpr. pierwsi zlokalizowali zmiany histologiczne w tym zespole we wstępującym ramieniu pętli Hen-lego i w dystalnych odcinkach kanalików krętych. Stwierdza się tu jednak niewątpliwie również zmiany w górnych —-proksymalnych odcinkach nefronów. Oliver i współpr. uważają np., że lokalizacja zmian jest tu zupełnie przypadkowa — niektóre nefrony lub grupy nefronów są zajęte, inne zaś nie. Na ogół każdy odcinek nefronu może ulec uszkodzeniu, a że najczęś­ciej zmiany dotyczą właśnie proksymalnego, zstępującego ramienia pętli, sięgającego do zewnętrznej warstwy istoty rdzeniowej, więc przy badaniu histologicznym przyjmowane być mogą one za wstępujące — dystalne odcinki pętli. Rzadko przy tym ulega zniszczeniu jakiś większy odcinek nefronu. Częściej zajęte są krótkie odcinki albo też zmiany występują ogniskowo w postaci rozsianych wysepek. W zajętych odcinkach zostaje uszkodzona zwykle cała grubość ściany kanalika łącznie z błoną podsta­wową; nabłonek jest zniszczony i złuszczony, tak że ciągłość kanalika zo­staje przerwana. W sąsiadującej tkance śródmiąższowej powstaje odczyn zapalny z na­ciekami limfocytarnymi i z wytwarzaniem zapalnej tkanki ziarninowej, która wrasta do światła przerwanego kanalika. Podobne zmiany, o tak przypadkowym i ogniskowym rozmieszczeniu, mogą powstawać zdaniem Olivera raczej wskutek miejscowego niedo­krwienia niż przez działanie toksyn pochodzących z krwiobiegu. Burch i Ray podkreślają szczególnie zapalne odczyny ze strony tkanki śródmiąższowej z zakrzepami w pobliskich naczyniach żylnych. Najpełniejszy bodaj opis zmian anatomicznych w tych stanach podaje Allen. Otóż według niego nerki są powiększone, obrzękłe, o powierzchni bladej, gładkiej, błyszczącej. Na przekroju sączy się krwisty płyn, po­wierzchnia jest gładka, miąższ wychodzi poza torebkę, kora jest rozsze­rzona, blada, ale piramidy rdzeniowe są sinawo zabarwione, naczynia proste (vasa recta) i włośniczki okołokanalikowe wypełnione krwią. Co do opisu zmian histologicznych, istnieją dość znaczne różnice mię­dzy poszczególnymi autorami, chociaż wszystkie zmiany na ogół dadzą się zdaniem Allena sprowadzić — niezależnie od etiologii — do kilku zasad­niczych cech. Przede wszystkim więc stale stwierdza się wałeczki hemo­globiny lub jakiejkolwiek- innej pokrewnej barwnikonośnej globiny w dystalnych krętych i zbiorczych kanalikach. Wałeczki te są zazwyczaj dość liczne, jednak nie tak liczne, żeby tłumaczyć niedomogę nerek za­blokowaniem nefronów. Należy pamiętać, że stwierdzenie wałeczków hemoglobinowych w dystalnych kanalikach krętych w sąsiedztwie kłębków nie upoważnia jeszcze do rozpoznania ostrej nerczycy lower nephron nephrosis, gdyż spotyka się je stosunkowo często w różnych sprawach zakaźnych przy braku uszkodzenia czynności nerek. Odróżnienie występujących w zespo­le zgniecenia wałeczków miohemoglobinowych od hemoglobinowych jest bardzo trudne. Miohemoglobina przechodzi do moczu przy zawartości jej w osoczu około 15—20 mg%, a hemoglobina dopiero przy poziomie powyżej 100 mg°/o. Współczynnik oczyszczania miohemoglobiny jest około 25 razy większy niż hemoglobiny, gdyż jej ciężar cząsteczkowy wy­nosi 17 500, a hemoglobiny — 68 000. Miohemoglobina zawiera 1 atom żelaza, a hemoglobina — 4. Drugą cechą ojstrej nerczycy są zmiany zwyrodnieniowe i martwicze w komórkach kanalików — zwłaszcza dystalnych i zbiorczych. Dawniej sądzono, że zmiany te stanowią tu najistotniejszy objaw i dlatego zastą­piono nazwę „hemoglobinuHc nephrosis", jaką nadali Mallory oraz Allen tym stanom chorobowym, mniej trafną nazwą, zaproponowaną przez Luckégo lower nephron nephrosis. Istotnie w niektórych przypadkach zmiany te są bardzo znaczne, ale w innych, o podobnym co do trwania i ciężkości sprawy obrazie klinicznym, nie stwierdza się ich zupełnie. W większości zaś przypadków zmiany zwyrodnieniowe w kanalikach nie są ani ilościowo, ani nawet jakościowo wybitniej zaznaczone, pisze Allen. Nie można ich także łączyć z obecnością wałeczków barwnikowych, gdyż często nie ma ich tam, gdzie są te wałeczki, albo też występują w odcin­kach wolnych od wałeczków, a czasami stwierdza się je w sąsiedztwie zwykłych wałeczków białkowych.- Do bardzo stałych zmian histologicznych należą wspomniane już wyżej ogniskowe odczyny zapalne w tkance śródmiąższowej z naciekami ko­mórkowymi i obrzękami — głównie w warstwie pogranicznej i rdzenio­wej. Są to zwykle limfocyty, komórki plazmatyczne i histiocyty, czasem dominują eozynofile, zwłaszcza w zatruciach polekowych. Z tego względu niektórzy autorzy (np. Kimmelstiel) przypuszczali, że w patogenezie tej choroby bierze udział czynnik alergiczny. Do stałych objawów należy również obecność wałeczków białkowych — najliczniejszych zwykle w dystalnych kanalikach w korze nerkowej, jed­nak nie dość licznych, aby to tłumaczyło niedomogę czynnościową nerek. W zatruciu sulfonamidami można stwierdzić kryształki sulfonamidowe w obrębie kanalików i w samych wałeczkach. Z innych zmian spotyka­nych w tych stanach należy podkreślić częste objawy niedokrwienia po­szczególnych kłębków, proliferacyjne zmiany, rozszerzenie niektórych proksymalnych kanalików krętych ze stłuszczeniem w komórkach i z ziar­nistym białkowym osadem w ich świetle.