A A A

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE

Obraz anatomiczny i histologiczny w śródmiąższowym zapaleniu nerek zależy od charakteru i postaci, od przebiegu i okresu choroby, w jakim przeprowadzono badanie. W ostrym rozlanym zapaleniu nerki są powiększone, torebka schodzi łatwo, powierzchnia nerek jest gładka, plamista, czerwonawożółtawa, czę­sto z krwawymi wybroczynami. Na przekroju kora bywa pasmowato zgrubiała, nastrzyknięta z zaznaczonymi naczyniami, odcinającymi się wyraźnie od pasemek nacieczonej tkanki śródmiąższowej. W obrazie histologicznym uderza nacieczenie komórkowe w tkance śródmiąższowej całej nerki, ale głównie w części korowej. Stwierdza się liczne komórki plazmatyczne i kwasochłonne, mniej liczne wielojądrzaste i histiocyty oraz ogniska krwiotoczne. Kłębki są na ogół nie zmienione. W części proksymalnej kanalików mogą być ogniska zwyrodnienia szkli­stego, a w dystalnej — drobne ogniska ropne. Poza tym spostrzega się miejscowe zmiany zakrzepowe w żyłach (Allen). W okresie przewlekłym stwierdza się zwykle powiększoną ilość tkanki łącznej, nieraz z objawami ucisku na elementy miąższu nerkowego, co z czasem może doprowadzić do marskości nerki. Wyraźne zmiany wystę­pują również w torebkach kłębków, natomiast ich budowa wewnętrzna pozostaje mało albo też wcale nie zmieniona w zwykłej postaci pierwot­nego śródmiąższowego zapalenia nerek. W kanalikach mogą wystąpić zmiany naciekowe oraz zwyradniające, przypominające nerczycę. Oczywiście, że w przypadkach wtórnych lub też ostrych ogniskowych zapaleń śródmiąższowych, towarzyszących różnym innym zespołom cho­robowym nerek i zakażeniom ogólnym, powstają anatomiczne i histolo­giczne obrazy bardziej złożone, zależne zarówno od schorzenia zasadni­czego, jak i od odczynu tkanki śródmiąższowej. O ropnych i martwiczych zmianach nerek, powstających na drodze krwiopochodnej i w następstwie zakażeń wstępujących, będzie jeszcze mowa niżej. Jak słusznie podkreśla Allen, przewlekłych śr. z. n. nie można uważać za dalszy etap względnie przewlekły okres przebytej sprawy ostrej. Ich mechanizm patogenetyczny jest zapewne inny, gdyż ostre śródmiąższowe zapalenia nerek, o ile nie ustąpią zupełnie, kończą się przeważnie niepo­myślnie wskutek niedomogi nerek, spowodowanej wzrostem ciśnienia wewnątrznerkowego, zależnego od nacieków zapalnych i obrzęku tkanki śródmiąższowej.