Makroskopowy i histologiczny obraz nerek zależy od trwania i nasi­lenia sprawy chorobowej. We wczesnych okresach nerki mogą być nawet nieco powiększone w wyniku przekrwienia biernego, zwłaszcza jeśli śmierć nastąpiła, jak to czasem bywa, wskutek niewydolności krążenia. W okre­sach późniejszych następuje „zmarszczenie" nerki — jest ona pomniej­szona nieraz do połowy. U młodych osób zmarłych w stosunkowo wczesnym okresie choroby nadciśnieniowej nerki mogą być makroskopowo albo wcale nie zmienione, albo bardzo nieznacznie zmienione, co nie przesądza bynajmniej o istnieniu wyraźnych zmian naczyniowych w obrazie mikroskopowym. Jednak w- większości przypadków choroby nadciśnieniowej nerki przedstawiają charakterystyczny wygląd tzw. nerek arteriolosklerotycznych, różniący się wyraźnie od wyglądu zieglerowskiej nerki arteriosklerotycznej. Po­wierzchnia nerek we wczesnych okresach jest gładka, później częściej bywa drobnoziarnista, czerwonawo zabarwiona wskutek przekrwienia — „czerwona" arteriolosklerotyczna ziarnista nerka, w przeciwieństwie do białej, ziarnistej nerki w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych. Poza drobną ziarnistością widoczne są niekiedy grubsze wciągnięcia i blizny po dawniej przebytych pyelonefrytach, zawałach lub po miażdżycy więk­szych pni tętniczych. Torebka włóknista jest tylko miejscami nieznacznie przyrośnięta i schodzi dość łatwo. Ilość tłuszczu w miedniczkach jest zwiększona, spoistość nerek wzmożona, na przekroju kora ścieńczała, ry­sunek nieco zatarty. Histologiczny obraz zmian w tętniczkach nerkowych również zależy od okresu i stopnia rozwoju choroby nadciśnieniowej, w którym dokonano badania. We wczesnych okresach zmiany mogą być nieznaczne, a nawet niedostrzegalne, jak to nieraz stwierdzano przy badaniu skrawków tkanki nerkowej, uzyskiwanych drogą biopsji w czasie dokonywania sympate-ktomii leczniczej u tych chorych. Zresztą zmiany w tych okresach mają charakter wybitnie ograniczony i występują w postaci niewielkich ognisk szklisto zmienionych kłębków i zaniku miąższu nerkowego, przeważnie położonych blisko powierzchni narządu. Ogniska te oddzielone są od sie­bie znacznymi obszarami nie zmienionej tkanki. Z biegiem czasu jednak zmiany zanikowe zajmują coraz większą przestrzeń, pozostawiając tylko niewielkie odcinki czynnej tkanki nerkowej, w których stwierdza się prze-rosłe kłębki i odnowę kanalików. Dłużej trwająca choroba nadciśnieniowa powoduje charakterystyczne zmiany stwardnieniowe w drobnych tętniczkach ustroju (arteriolosclero-sis), których nie należy utożsamiać ze stwardnieniem dużych i średnich tętnic (arteriosclerosis) w miażdżycy. Zmiany te można spotkać na ogół we wszystkich narządach, ale jak wynika z obszernych zestawień staty­stycznych, stopień ich rozwoju w poszczególnych narządach jest bardzo rozmaity. W nerkach mianowicie arteriolosklerotyczne zmiany występują z reguły w 100'°/o przypadków i są zwykle najwybitniej zaznaczone. Na drugim miejscu co do częstości i nasilenia zmian stoją narządy miąższowe, jak śledziona i trzustka (60—40% przyp.) wątroba i mózg (30—20% przyp.), a na trzecim wreszcie można postawić mięsień sercowy, przewód pokar­mowy, skórę, mięśnie szkieletowe i płuca (poniżej 10%). Należy zauważyć, że zmiany arteriolosklerotyczne towarzyszące prze­wlekłym zapaleniom kłębków nerkowych wykazują na ogół takie samo rozmieszczenie w narządach jak w chorobie nadciśnieniowej (Fishberg). W nerkach zajęte zostają przede wszystkim tętniczki doprowadzające i międzyzrazikowe (aa. ajjerentes et interlobular es). W tętniczkach dopro­wadzających bezpośrednio pod śródbłonkiem zjawiają się złogi substancji szklistej, barwiącej się intensywnie na czerwono hematoksyliną — eozy-ną. Z czasem gromadzą się w nich kropelki tłuszczu, ujawniające się przy użyciu odnośnych barwników (Sudan III). Ten proces zwyradniający pro­wadzi do stopniowego zwężenia światła naczyń aż do zupełnego ich za­mknięcia. W nieco większych tętniczkach międzyzrazikowych, o bardziej złożonej budowie ścian, zmiany rozpoczynają się od wewnętrznej błony sprężystej, która przerasta i grubieje wskutek rozwarstwiania włókien sprężystych z wytwarzaniem nowych blaszek i warstw. Stopniowo cała błona wewnętrzna naczynia grubieje, powstają w niej ogniska zwyrod­nienia szklistego i tłuszczowego oraz rozrastają się elementy łącznotkan-kowe, złożone przeważnie z włókien klejorodnych (kolagenowych). W wy­niku tych zmian światło tętnic znacznie się zwęża. Jednocześnie środkowa warstwa mięśniowa zanika, a włókna jej zostają stopniowo zastąpione przez włóknistą tkankę łączną. U osób młodych widuje się nieraz prze­rost mięśniówki. Z czasem zmiany przechodzą na kłębki, których włoś-niczki grubieją, a sploty stają się mniej liczne. Grubieje przede wszyst­kim błona podstawowa włośniczek oraz torebka Bowmana wskutek roz­rastania się klejorodnych włókien łącznotkankowych. Potem powstają złogi substancji szklistej, kłębek zapada się, ulega powoli zeszkliwieniu i zwłóknieniu i zamienia się z czasem w jednorodnie barwiący się na czerwono mały, kulisty twór, nie zawierający wcale albo tylko nieliczne resztki jąder na obwodzie — w przeciwieństwie do stosunkowo licznych jąder stwierdzanych w przebiegu wtórnej marskości nerek wskutek prze­wlekłego zapalenia kłębków. Najczęściej jednak w pierwotnie arteriolo-sklerotycznych nerkach można spotkać część kłębków nie zmienionych albo mało zmienionych. Kanaliki należące do zanikłych kłębków prze­stają otrzymywać od nich krew oraz płyn przesączony i również ulegają zanikowi z braku odżywiania i z nieczynności (ex inactivitate). Nabłonek ich staje się niski i wykazuje często zmiany wsteczne, przeważnie tłu­szczowe. Wreszcie pozostaje tylko pasemko komórek wśród rozrastającej się zastępczo tkanki łącznej, a z czasem i te pasemka zanikają. Natomiast w obrębie pozostałych nie zmienionych odcinków tkanki nerkowej spotyka się często kanaliki o znacznie rozszerzonym świetle i o spłaszczonym na­błonku, przypominające ogniska zastępczego przerostu w przewlekłym zapaleniu kłębków nerkowych. Wreszcie w miejscu zanikających neuro­nów powstaje odczyn śródmiąższowy w postaci rozrostu tkanki łącznej, w której można stwierdzić miejscami nacieki z komórek plazmatycznych, limfocytarnych i histiocytów, oczywiście daleko mniej licznych niż w zmianach pozapalnych. W miarę trwania sprawy powiększa się ilość tkanki łącznej, która ulega stopniowo zbliznowaceniu. W nerce pozostaje coraz mniej czynnego miąższu, staje się ona zmniejszona, „zmarszczona" i stwardniała oraz niewydolna czynnościowo. Tak powstaje anatomiczny obraz pierwotnej marskości nerek w następstwie długo trwającej choroby nadciśnieniowej. Zmiany anatomiczne i naczyniowe w chorobie nadciśnie-niowej dotyczą zresztą i innych narządów. W sercu stwierdza się zwykle przerost lewej komory oraz zmiany stwardnieniowe i miażdżycowe w tętnicach wieńcowych — stąd skłonność tych chorych do objawów niewydolności krążenia, zwłaszcza lewokomo-rowej, z napadami dychawicy sercowej i obrzęku płuc, oraz do objawów przewlekłej i ostrej niedostateczności wieńcowej i zawałów serca. Po­dobne zmiany w tętnicach i tętniczkach mózgu prowadzą nieraz do wy­lewów krwawych czy też do powstawania ognisk rozmiękczynowych z objawami porażeń i niedowładów. W siatkówce oczu powstają zmiany, których ewolucja ujęta została przez Wagener a i Keitha w 4 okresy cha­rakterystyczne dla poszczególnych etapów choroby.