czynność nerek
Ocena stopnia uszkodzenia czynności nerek w przebiegu ostrego zapalenia kłębków nerkowych ma ogromne znaczenie, gdyż pozwala wyciągnąć ważne wnioski co do charakteru uszkodzenia nerek, dalszych losów chorego oraz postępowania leczniczego. W pewnym odsetku przypadków ogólne badania nerek i próby czynnościowe mogą nie wykryć wyraźniejszych zaburzeń zdolności zagęszczania i rozcieńczania moczu ani zawartości składników azotowych we krwi, zakresu oczyszczania mocznika, kreatyniny lub diodrastu. Świadczy to, że nie ma uszkodzenia czynności ani kłębków, ani kanalików pomimo obecności klinicznych objawów zapalenia nerek, jak białkomocz, krwinkomocz i nadciśnienie. W takich przypadkach zarówno przebieg choroby, jak i rokowanie są pomyślne. W większości jednak przypadków można wykazać wyraźne zmiany dotyczące poszczególnych czynności nerek. Charakter i nasilenie tych zmian zależą w znacznym stopniu od przebiegu i okresu choroby, a mechanizmy fizjopatologiczne związane są ze złożonymi zaburzeniami strukturalnymi i czynnościowymi natury ogólnoustrojowej, jak wzmożona przepuszczalność włośniczek, uogólniony kurcz naczyń, a także ze zmianami miejscowymi nerkowymi, jak zmienione warunki krążenia w kłębkach i uszkodzenie błony podstawowej torebki Bowmana. Zaburzenia te powodują różnorodne następstwa, niełatwe do wyjaśnienia i dokładnej interpretacji.
Na ogół wszyscy badacze zgodnie stwierdzają, że w ostrym rozlanym zapaleniu kłębków nerkowych następuje wyraźny spadek zakresu filtracji kłębkowej, wyrażający się zmniejszeniem współczynnika oczyszczania inuliny i kreatyniny (Cj„ i CKr). Hogeman tłumaczy ten spadek zaburzeniami hemodynamicznymi w samej nerce, zależnymi od zmiany przepuszczalności błon kłębkowych, od obrzęku tkanki nerkowej i ucisku jej na naczynia kłębków, od obniżenia ciśnienia filtracji w kłębkach spowodowanego skurczem tętniczek doprowadzających (a. a. afferentes). Bradley stwierdzał również u tych chorych zmniejszenie współczynnika oczyszczania inuliny i mannitolu (zmniejszenie filtracji) przy zachowanym lub tylko nieznacznie zmniejszonym przepływie osocza przez nerki, określanym współczynnikiem oczyszczania PAH (Cpah)- Potwierdzają to
również badania Reubiego, Smitha, Gukelbergera i innych. Smith sądzi,
że w ostrym zapaleniu kłębków nerkowych (zapewne i w przewlekłym)
kłębki stanowią większą przeszkodę dla przesączania niż dla przepływu
krwi. Dlatego właśnie spadek współczynnika oczyszczania PAH jest mniej
zaznaczony niż spadek C/„, a tak zwana „frakcja filtracji osocza" (filtra-
tion fraction — FF) określana stosunkiem ——- wyrażającym, jaka część
osocza przepływającego przez nerki zostaje oczyszczona w kłębkach, ulega u tych chorych raczej zwiększeniu. Te wyniki nie zgadzają się więc z poglądami Volharda dotyczącymi ogólnego kurczu naczyń i niedokrwienia nerek w ostrym ich zapaleniu. Bradley stwierdza zaś, że w świetle tych danych trudno jest zrozumieć mechanizm nadciśnienia w tych przypadkach. Również mało jeszcze wiemy o zaburzeniach czynności kanalików w tych stanach. Gukelberger wykazał na własnym materiale klinicznym, że w oligurii w przebiegu ostrego zapalenia kłębków nerkowych można stwierdzić wyraźne zmniejszenie wchłaniania zwrotnego anionu kwasu fosforowego HPO4, mocznika i potasu (zwłaszcza w mocznicy) przy stosunkowo nieznacznym tylko zmniejszeniu wchłaniania zwrotnego wody — w porównaniu np. z oligurią u osób zdrowych, wywołaną niedoborem wody. Wynikałoby więc stąd, że czynność kanalików ma tu znaczenie raczej mechanizmu wyrównawczego i obronnego, wzmagającego wydalanie mocznika oraz innych rozpuszczalnych ciał i sprzyjającego zachowaniu równowagi humoralnej ustroju zaburzonej nieprawidłową czynnością filtracyjną kłębków lub przez czynniki pozanerkowe (obrzęki, wymioty). Według spostrzeżeń Reubiego wzrost azocicy w tych przypadkach jest proporcjonalny do spadku filtracji, ale nie zależy od stopnia obrzęków.