PORAŻENIE OBU KOŃCZYN DOLNYCH, SPASTYCZNE LUB WIOTKIE
Paraplegia oznacza częściowe lub zupełne porażenie obu kończyn dolnych, wraz z częścią tułowia lub bez niej, wywołane przeważnie zmianami mózgowymi, rdzeniowymi, w nerwach obwodowych lub w samych mięśniach. Czasem porażenia te mają charakter czynnościowy. Występują one częściej niż diplegia brachialis.,
W schorzeniach dróg korowo-rdzeniowych (piramidowych) stwierdza się zwykle osłabienie, spastyczność, brak zaniku mięśni, wzmożenie odruchów ścięgnistych, dodatni odruch Babińskiego oraz czasem utrzymujący się klonus stopy. Przy niezupełnym przerwaniu dróg korowo-rdzeniowych — podudzia trzymane są w pozycji wyprostnej, w zgięciu natomiast, jeśli przerwanie jest zupełne; dołącza się do tego przykurcz, który jest częstym powikłaniem każdego ułożenia podudzia. Odchylenia od powyższego opisu widuje się w różnych stanach, jak np. podczas gwałtownego rozpoczęcia paraplegii, gdy wiot-kość i osłabienie odruchów ścięgnistych utrzymuje się przez kilka dni lub tygodni (wstrząs nerwowy) względnie w przypadkach, w których nadmiernie nasilona posocznica lub toksemia powoduje zmniejszenie lub zniesienie spa-styczności (owrzodzenia odleżynowe, zapalenie pęcherza moczowego, ogólne osłabienie itd.). Zajęcie części ruchowej kory lub drogi piramidowej wywołuje ponadto odpowiednią wiotkość, podczas gdy zajęcie przedniego brzegu motorycznej części kory lub włókien korowo-rdzeniowych wychodzących z tego miejsca powoduje powstanie spastyczności bez osłabienia napięcia. Z reguły obie części są zajęte, wytwarzając różnego stopnia spastyczr.ość i niedowład; poszczególne objawy mogą jednak różnić się w zależności od umiejscowienia pierwotnego uszkodzenia.
Uszkodzenie dolnego neuronu ruchowego przedstawia się jako porażenie wiotkie, osłabienie mięśni, utrata odruchów głębokich oraz zwykle charakteryzuje się gwałtownym zanikiem mięśni, elektrycznym odczynem zwyrodnienia i w pewnych przypadkach drganiem pęczków mięśniowych.
Opóźnienie w uczeniu się chodzenia u dzieci jest zwykle spowodowane pewnymi ogólnymi stanami i nie może być łączone z paraplegia, gdyż w okresie tym nie ma ani wiotkości, ani sztywności mięśniowej.
Myelitis transversa acuta (ostre poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego infekcyjne, chemiczne, toksyczne, zwyrodnieniowe i urazowe). Cechy. Przed osiągnięciem sztywności mięśnie kończyny dolnej przechodzą czasem przez stadium wiotkie. Kończyny dolne są wyprostowane i nieco skręcone na zewnątrz; są one porażone, lecz nie bezwładne; napięcie mięśniowe jest wzmożone; pojawiają się przypadkowe skurcze mięśni zginających lub prostujących. Paraplegia z wyprostowaniem kończyny może stopniowo się przeistaczać w paraplegię z przykurczem. Mięśnie kończyny nie zanikają w poważniejszym stopniu do chwili wytworzenia się przykurczu. W postaci szyjnej powstaje porażenie wiotkie kończyn górnych połączone ze spastycznym niedowładem nóg. W zapaleniu poprzecznym odcinka lędźwiowo-krzyżowego stwierdza się porażenie z zanikami, zniszczenie ośrodków rdzeniowych pęcherza moczowego i odbytnicy, utratę czucia w okolicy pachwin oraz zniesienie odruchów, które przechodzą przez dolny odcinek rdzenia.
Zarówno w wywiadzie, jak i podczas badania stwierdza się schorzenie infekcyjne (bakteryjne, wirusowe, pierwotniakowe), zatrucia chemiczne lub biochemiczne (znieczulenie rdzeniowe, wstrzykiwanie środków arsenowych lub przeciwciał, gazy trujące), zwyrodnienie na tle zatruć endogennych (pellagra, białaczka, ciąża, połóg itd.) względnie może to być postać samoistna; nagły początek; wzmożenie odruchów głębokich (z reguły); znieczulenie lub zaburzenie czucia poniżej pewnego określonego poziomu; bezwiedne oddawanie moczu; ból na poziomie umiejscowienia uszkodzenia, gdy dołącza się zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych; zmiany troficzne i na-czynioruchowe.
Syphilis spinalis (meningomyelitis chronica). Cechy. Stwierdza się zwykle paraplegię typu spastycznego względnie tylko pewną niezdarność podczas chodzenia. Jeśli zostały zajęte rogi przednie, powstaje typ wiotki porażenia z szybkim zanikiem mięśni, utratą odruchów i elektrycznym odczynem zwyrodnienia. Przy ograniczeniu do jednej strony pojawia się obraz zespołu Brown-Seguarda.
W wywiadzie — infekcja (zwykle w poprzedzającym okresie 5-letnim); bóle nocne grzbietu; bóle w polach korzonkowych i parestezje; zahamowanie oddawania moczu; impotencja; częściowe znieczulenie, często rozszczepienie czucia; wzmożenie odruchów głębokich; odruch Babińskiego dodatni; często objawy kiły mózgu (niedowłady nerwów czaszkowych itd.); dodatnie odczyny serologiczne; badanie płynu mózgowo-rdzenio-wego (dodatnie odczyny serologiczne, zwiększony poziom białka, limfocytoza, krzywa kiłowa odczynu koloidowego).
Fractura cum luxatione vertebrarum. Cechy. Gdy rdzeń jest zupełnie przecięty powyżej miejsca zgrubienia lędźwiowego, powstaje zupełne porażenie wiotkie ruchowe i porażenie czuciowe poniżej miejsca uszkodzenia z porażeniem czynności zwieraczy. W pewnych przypadkach powstaje okresowe porażenie z powodu wstrząsu lub obrzęku rdzenia. Wszystkie postacie uszkodzeń mogą się rozwinąć, a rozległość porażenia zależy od umiejscowienia złamania, stopnia ucisku, wielkości obrzęku, krwotoku zewnątrzrdzeniowego, wysięku zapalnego oraz wtórnego przemieszczenia się odłamów kostnych.
W wywiadzie — uraz; wstrząs; miejscowe objawy złamania (ból, obrzmienie, tkliwość na dotyk, zniekształcenie, czasem trzeszczenie); objawy zupełnego lub częściowego uszkodzenia rdzenia; zmiany w obrazie radiologicznym.
Spondylitis tuberculosa (gruźlica kręgów). Cechy. Porażenie spastyczne może się rozwinąć niepostrzeżenie, chociaż zwykle pojawia się w okresie późniejszym z chwilą powstania gruźlicy kręgosłupa w odcinku szyjno-piersio-wym lub piersiowo-lędźwiowym (uciskowe zapalenie rdzenia; myelitis e compressione).
Skrzywienie kręgosłupa w kierunku tylnym; sztywność grzbietu; tkliwość na opukiwanie okolicy ponad zajętymi kręgami; czasem ból (opasujący lub korzonkowy); podstępny rozwój objawów uciskowych (paraplegia, a przy wysokim umiejscowieniu zanik niektórych mięśni ręki, barku i ramienia); pewne zaburzenia czuciowe, w okresie późniejszym utrata kontroli nad zwieraczami; objawy gruźlicy w innym miejscu; zmiany w obrazie radiol-olejnym.
Polyneuritis (zapalenie wielonerwowe o różnej etiologii). Cechy. Porażenie kończyn dolnych typu wiotkiego spotyka się często w postaci alkoholowej, błoniczej, diabetycznej i w zatruciu arsenem, w których zwykle pojawia się ono w początkowym okresie zapalenia i jest połączone z opadaniem stopy.
Rozpoczęcie z bólami newralgicznymi, drętwieniem i mrowieniem kończyn; rozmieszczenie zmian symetryczne; utrata siły, szczególnie w prostownikach poniżej łokcia i kolan (opadająca ręka i opadająca stopa); porażenie wiotkie i zanik mięśni; zmniejszenie pobudliwości elektrycznej lub elektryczny odczyn zwyrodnienia; czynność zwieraczy nie zakłócona; niewielkie porażenia (względnie brak) w niektórych przypadkach; obecność czynnika etiologicznego ze szczególnymi cechami charakterystycznymi w każdym przypadku.
Myelosis funicularis. Cechy. W początkowym okresie stwierdza się niewielką paraplegie spastyczną lub z niezbornością. Stan ten utrzymuje się kilka miesięcy. W drugim okresie nagle rozwija się spastyczną paraplegia. W okresie trzecim paraplegia wiotka zastępuje spastyczną.
Występowanie między 45 a 65 r. życia; niedokrwistość dużego stopnia. W pierwszym okresie parestezje i utrata czucia wibracyjnego. W okresie drugim paraplegia ze sztywnością i skurczem mięśni nóg; niezborność nóg, rąk i ramion; osłabienie czynności zwieraczy; wzmożenie odruchów głębokich; odruch Babińskiego dodatni; brak odruchów brzusznych; utrata czucia od określonego poziomu. W trzecim okresie porażenie (paraplegia) wiotkie z utratą odruchów, utratą kontroli nad zwieraczami, odleżyny, zaburzenia psychiczne; ujemny wynik badania płynu mózgowo-rdzeniowego przez cały okres.
Sclerosis multiplex (stwardnienie rozsiane). Cechy. Paraplegia spastyczna jest objawem częstym; zaburzenia ruchowe wahają się zarówno co do stopnia intensywności, jak i rozległości, są często przejściowe, lecz posiadają skłonność do pogłębiania się. Niedowład lub bezwład posiada większą komponentę czuciową niż mięśniową. Chód może mieć charakter spastyczno-paretyczny lub spastyczno-ataktyczny.
Początek choroby między 15 a 30 r. życia; znaczne remisje objawów; zwiększone odruchy głębokie oraz dodatni objaw Babińskiego; zniesienie odruchów brzusznych; przejściowe niedowidzenie lub widzenie podwójne; zaburzenie czynności zwieraczy; uczucie mrowienia i drętwienia; emocjo-nalizm; drżenie zamiarowe; oczopląs; mowa skandowana; zanik nerwu wzrokowego oraz zblednięcie skroniowej połowy tarczy nerwu wzrokowego (badanie oftalmoskopowe).
Porażenie pobłonicze. Cechy. Porażenie wiotkie może wystąpić jako część uogólnionego błoniczego zapalenia nerwów, którym objęte są podniebienie, oczy, kończyny, czasem tułów, przepona i mięśnie międzyżebrowe.
Występowanie w drugim lub trzecim tygodniu zdrowienia po ostrym okresie błonicy; zwracanie płynów przez nos; stopniowy rozwój porażenia; posiew materiału pobranego z gardła (Bacillus Klebs-L6ffieri) (p. wyżej polyneuritis).
Paralysis spastica infantum (typ kurczowy choroby Little'a). Cechy. Pojawia się paraplegia spastyczna różnego stopnia jako część uogólnionego niedowładu spastycznego, lub też pojawia się samodzielnie. Niedowład stwierdza się we wszystkich przypadkach, w których wzrost napięcia jest znaczny, lecz sam wzrost napięcia mięśni może istnieć bez niedowładu ruchowego. Podczas chodzenia niekiedy zaburzenia chodu, znane jako chód nożycowy.
Występowanie u niemowląt; spastyczność i niedowład kończyn dolnych; upośledzenie rozwoju umysłowego,- ruchy niezborne i ateto-tyczne.
Anaemia perniciosa. Cechy. Niedowład kończyn dolnych może być typu spastycznego, ze zwiększonymi odruchami, lub typu wiotkiego z utratą odruchów.
Główne objawy. Początek choroby zwykle po 40 r. życia; osłabienie mięśni; zaburzenia żołądkowo-jelitowe; kołatanie serca; duszność wysiłkowa; obrzęk stóp; uczucie mrowienia i drętwienia w stopach i rękach; zniesienie czucia wibracyjnego; mogą powstać inne objawy tylnego lub tylno-bocznego stwardnienia; utrata czucia głębokiego; zmiany w obrazie hematologicznym (niedokrwistość, makrocytoza, ciałka Howell-Jolly'ego, pierścienie Cabota, poikilocytoza, erytrocyty jądrzaste — makroblasty i megaloblasty, neutrofile z nadmierną segmentacją jądra, średnia objętość krwinek powyżej 95 u.s, zwiększone wskaźniki objętości i wysycenia hemoglobiną krwinek); achlorhydria; dodatni efekt podawania witaminy B15.
Spina bifida. Cechy. Objawy zależne są od miejsca i charakteru uszkodzenia kręgosłupa. Meningocoele nie musi natychmiast prowadzić do uszkodzenia tkanki nerwowej i nie będzie wówczas związane z żadnym rodzajem porażenia. Myelomeningocoele (meningomyelocoele) oraz myelocystocoele (syringo-myelocoele) może być przyczyną powstania pewnych postaci niedowładów ruchowych oraz gorszego rozwoju kończyn dolnych lub pewnych ich okolic — aż do zupełnej paraplegii włącznie. W piersiowym i potyliczno-szyjnym umiejscowieniu tych zmian może pojawić się paraplegia kończyn dolnych. Paraplegia może być spastyczna lub wiotka, zależnie od umiejscowienia zmiany.
Obecność od urodzenia nieuszypułowanego guza z wyczuwalną palpacyjnie szczeliną kostną kręgosłupa, wgłębionego w centrum oraz z dużą środkową blizną (meningomyelocoele), niekiedy współistniejące wodogłowie; zmiany w obrazie radiologicznym.
Polyneuritis idiopathica acuta (paralysis acuta ascendens Landry, polyneuritis febrilis acuta, syndroma Guillain-Barre). Cechy. W najczęstszej postaci tego schorzenia, po nagłym powstaniu parestezji, a w ciągu 2 do 3 najbliższych dni niewielkiego niedowładu kończyn dolnych, występuje nagle porażenie wstępujące kończyn dolnych wiotkie, jak również kończyn górnych, tułowia i twarzy. W innych postaciach porażenie rozwija się w kierunku zstępującym.
Często kilka dni przedtem nieokreślona, łagodna infekcja; zniesienie odruchów ścięgnistych; utrata czucia (w mniejszości przypadków); znaczny wzrost zawartości białka w płynie mózgowo-rdzeniowym z niewielkim wzrostem ilości komórek lub bez tego wzrostu; często śmierć w ciągu 2 tyg. z powodu niewydolności oddychania lub krążenia.
Ataxia hereditaria Friedreichi. Cechy. Właściwe porażenie kończyn dolnych pojawia się późno, jednak schorzenie rozpoczyna się w zakresie kończyn dolnych z powolnym narastaniem chwiejności i niezborności przy chodzeniu (nieregularny, niezgrabny chód ze stawianiem stóp daleko na boki).
Tumor medullae spinalis. Cechy. Wcześniej lub później rozwija się spastyczna paraplegia, przy czym zwykle jedna kończyna jest zajęta wcześniej niż druga. Rozwój porażenia ruchowego przebiega równocześnie z pojawieniem się skurczu zginaczy kończyn dolnych i zaburzeniem kontroli nad czynnością zwieraczy. W okresie późniejszym może rozwinąć się porażenie wiotkie.
Hysteria. Cechy. Niekiedy pojawia się paraplegia wiotka lub spastyczna, częściej ta ostatnia. Brak prawdziwej spastyczności (brak stopotrząsu i dodatniego odruchu Babińskiego), chociaż kończyny mogą być trzymane w mniej lub bardziej sztywnej pozycji.
Sclerosis lateralis amyotrophica. Cechy. Niedowład spastyczny kończyn dolnych rozwija się i zwiększa równocześnie z porażeniem i zanikiem małych mięśni rąk. Później może się rozwinąć porażenie z zanikami w zakresie kończyn dolnych.
Występowanie między 25 a 40 r. życia; podstępny początek; scieńczenie 1 niedowłady kończyn górnych ze spastycznością kończyn dolnych; odruchy głębokie znacznie wzmożone; drżenia.włókienkowe; pobudliwość elektryczna obniżona; czucie normalne; czynność zwieraczy nie zaburzona.
Syringomyelia (jamistość rdzenia). Cechy. Paraplegia spastyczna pojawia się często, chociaż rzadko jest znaczna, wskutek ucisku na drogi piramidowe.
Paraplegia spastica hereditaria. Cechy. Schorzenie rozpoczyna się w zakresie kończyn dolnych charakterystycznym spastycznym chodem.
Występowanie- u kilku członków tej samej rodziny; pojawianie się między 7 a 15 r. życia; przykurcze; w okresie późniejszym mogą być zajęte kończyny górne; brak zaburzeń psychicznych.
Paralysis spinalis syphilitica Erbi. Cechy. Rozwija się niedowład spastycz-ny kończyn dolnych, lecz rzadko jest on zupełny. Sztywność mięśniowa jest niewielka w.porównaniu ze stopniem nasilenia odruchów głębokich.
Pojawianie się między 20 a 40 r. życia; w wywiadzie —: kiła; powolny rozwój; trudności w chodzeniu; niemożność oddawania moczu; ból grzbietu; nasilenie odruchów; stopotrząs i dodatni objaw Babińskiego; bóle opasujące; parestezje oraz utrata czucia temperatury; dodatnie odczyny serologiczne.
Mniej częste przyczyny. Simulatio; haematomyelia; haemorrhagia meninge-alis, tumor cerebellaris; abscessus cerebelli; paralysis progressiva (niekiedy); idiotismus familiaris amauroticus; aneurysma aortae abdominalis; morbus compressionis; meningitis cerebrospinalis; dystrophia musculorum iuvenilis; haemorrhagia cerebri bilateralis; lathyrismus; ergótismus; tabes dorsalis; paralysis periodica familiaris; thrombosis sinus longitudinalis superioris; osteoarthritis vertebralis; pellagra; tumor pelvis; atrophia musculorum progressiva (poliomyelitis anterior chronica); poliomyelitis acuta; commotio medullae spinalis; abscessus spinalis epiduralis; syndroma Korsakowi; pachymeningitis spinalis purulenta; encephalomalacia bilateralis; vulnus medullae spinalis (zupełne przecięcie rdzenia); beri-beri; hypoglycaemia; echinococcus (ucisk); abscessus spinalis intramedullaris; neuromyelitis optica; encephalomyelitis; anaesthesia spinalis; myelitis spinalis acuta sive subacuta; myelitis postinfectiosa acuta; myelitis demyelinisans acuta; porphyria idiopathica; polyneuropathia toxica postdiphtheritica; carcinomatosis sive lymphomatosis leptomeningealis; Polyarteriitis nodosa; amyloidosis; malaria cerebralis; paralysis agitans (w zaawansowanym okresie); encephalitis periaxialis diffusa; lepra; hyperkaliaemia sive hypokaliaemia (mocznica, nadmiernie intensywnie leczona choroba Addisona); polyneuritis hypertrophica; angioma spinalis; thrombophlebitis corticalis; aneurysma dissecans aortae; zatrucie (amoniakiem, arsenem, dwusiarczkiem węgla, tlenkiem wapnia); zespół jeniecki; uraz lub guz w części parasagitalnej okolicy ruchowej kory.